Lesommeil se diffĂ©rencie en deux Ă©tats diffĂ©rents et en 5 phases. Les phases 1 Ă  4 composent le sommeil ordinaire encore appelĂ© sommeil lent Ă  cause de l’aspect ralenti du tracĂ© encĂ©phalographique ; la phase 5 est le sommeil paradoxal. A) les phases du sommeil Le sommeil se divise en plusieurs phases, 5 au total qui compose un cycle : _L’endormissement (phase I): il PubliĂ© le 15 aoĂ»t 2008 Le sommeil est constituĂ© de cycles d'une durĂ©e d'environ 90 minutes qui incluent deux types d'Ă©tats le sommeil paradoxal et le sommeil non paradoxal. Le sommeil non paradoxal comprend 4 stades ou phases l'endormissement, le sommeil lĂ©ger et deux phases de sommeil profond. Stade 1 l'endormissement Il s'agit de la transition de l'Ă©tat de veille au sommeil qui se produit au coucher et dans les brĂšves pĂ©riodes de rĂ©veil durant le sommeil. Les rĂ©actions aux stimuli du monde extĂ©rieur diminuent mais la personne demeure facile Ă  rĂ©veiller. Des rĂȘves courts ou des pensĂ©es errantes sont souvent rapportĂ©s durant ce stade qui dure gĂ©nĂ©ralement de 5 Ă  10 minutes. Il constitue entre 5 % et 10 % du temps de sommeil. Stade 2 le sommeil lĂ©ger Le sommeil lĂ©ger constitue entre 40 % et 50 % du temps de sommeil. Durant ce stade, le rythme cardiaque est ralenti et la tempĂ©rature du corps diminuĂ©e. Il y a une alternance de pĂ©riodes de tension et de relaxation musculaire. À ce stade, la personne peut facilement ĂȘtre rĂ©veillĂ©e par des bruits ou autres. Stades 3 et 4 le sommeil profond Ces stades reprĂ©sentent le sommeil le plus profond le stade 4 Ă©tant plus profond que le 3 et constituent environ 10 % Ă  20 % du temps de sommeil. Il est plus difficile de se rĂ©veiller durant ces stades. Les muscles ont toujours leur tonus et des mouvements sont possibles. C'est durant ces stades que certains enfants peuvent prĂ©senter des terreurs nocturnes, du somnambulisme ou mouiller leur lit. Les stades 3 et 4 ont tendance Ă  ĂȘtre plus longs dans le premier tiers ou la premiĂšre moitiĂ© de la nuit. Leur durĂ©e est plus importante Ă  la suite d'une privation de sommeil. Le sommeil profond est le plus rĂ©parateur pour l'organisme qui rĂ©pare et rĂ©gĂ©nĂšre les tissus, construit les os et les muscles et renforce le systĂšme immunitaire. Stade du sommeil paradoxal ou sommeil REM pour Rapid Eye Movement Pendant le sommeil paradoxal, le cerveau est plus actif, la respiration et le rythme cardiaque augmentent et deviennent irrĂ©guliers, les yeux bougent rapidement pour cette raison, ce stade est aussi appelĂ© le sommeil avec mouvements oculaires rapides ou sommeil REM - pour Rapid Eye Movement et les muscles sont relaxĂ©s. C'est pendant ce stade que survient la majoritĂ© des rĂȘves. Ce stade survient de façon cyclique pendant toute la nuit en alternance avec le sommeil non paradoxal toutes les 80 Ă  100 minutes environ. Il survient 4 ou 5 fois dans une nuit de 8 Ă  9 heures. La durĂ©e des pĂ©riodes de sommeil paradoxal augmente au cours de la nuit pour ĂȘtre maximale en fin de nuit. La premiĂšre pĂ©riode dure typiquement 10 minutes alors que la derniĂšre peut durer jusqu'Ă  1 heure. Le sommeil paradoxal constitue 20 % Ă  25 % du temps de sommeil. Cette proportion est plus grande durant l'enfance et l'adolescence. Il peut reprĂ©senter jusqu'Ă  50 % du temps de sommeil chez les jeunes enfants. Le rĂ©veil, aprĂšs une nuit complĂšte de sommeil, se fait habituellement Ă  partir du sommeil paradoxal. Évolution avec l'Ăąge La continuitĂ© et la profondeur du sommeil se dĂ©tĂ©riorent au cours de l'Ăąge adulte. Cette dĂ©tĂ©rioration se traduit par l'augmentation de l'Ă©veil et du stade 1 et par une diminution des stades 3 et 4. 10 catĂ©gories de troubles du sommeil et de l'Ă©veil DSM-5 Pour plus d'informations, voyez les liens plus bas. Lesommeil occupe un tiers de notre vie. À 60 ans, nous aurons passĂ© 20 ans Ă  dormir, dont 5 ans Ă  rĂȘver ! On dĂ©finit le sommeil comme un Ă©tat physiologique temporaire qui s’accompagne de la suppression de la vigilance et du ralentissement du mĂ©tabolisme de base. Le sommeil joue un rĂŽle essentiel de rĂ©cupĂ©ration pour notre organisme. Note les liens hypertextes menant vers d'autres sites ne sont pas mis Ă  jour de façon continue. Il est possible qu'un lien devienne introuvable. Veuillez alors utiliser les outils de recherche pour retrouver l'information DrWeil, Polaris Health Ed. Health Conditions - Mental Health, [ConsultĂ© le 30 juin 2010]. Blumenthal M, Goldberg A, Brinckmann J Ed. Expanded Commission E Monographs, American Botanical Council, publiĂ© en collaboration avec Integrative Medicine Communications, États-Unis, 2000. Corneau G. La guĂ©rison du coeur, Éditions de l'Homme, Canada, 2000. DSM-IV Diagnostic and Statistical Manual - RĂ©vision 4, Masson, France, 1996. Cyrulnik B. Les vilains petits canards, Éditions Odile Jacob, France, 2001. Ernst E Ed. 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Risques liĂ©s Ă  l'utilisation du millepertuis ÉtatQui Ressemble Au Sommeil Etat D Un Individu Caracterise Par Une Taille Tres Petite Etat Caracterise Par Une Perte De Conscience Etat D'un Individu Caracterise Par Une Taille Tres Petite État Pathologique CaractĂ©risĂ© Par Une Sensation De Froid Intense Etat Entre La Veille Et Le Sommeil, Provoque Par La Suggestion RĂ©sumĂ©Le systĂšme hypocrĂ©tinergique orexinergique hypothalamique joue un rĂŽle crucial dans la rĂ©gulation de la veille et du sommeil. La meilleure illustration de ce fait est que l’hypersomnie d’origine centrale narcolepsie est due Ă  un dysfonctionnement du signal hypocrĂ©tine chez l’homme et dans divers modĂšles animaux de la maladie. On note aujourd’hui un intĂ©rĂȘt croissant pour le rĂŽle du dĂ©ficit en hypocrĂ©tine dans les troubles du sommeil associĂ©s aux maladies neurodĂ©gĂ©nĂ©ratives. L’une des questions la plus dĂ©battue est celle du rĂŽle des dĂ©ficits partiels en hypocrĂ©tine dans le mĂ©canisme de ces troubles. SummaryThe hypothalamic hypocretin orexin system plays a crucial role in the regulation of sleep and wakefulness. The strongest evidence is the fact that the primary sleep disorder narcolepsy is caused by disrupted hypocretin signaling in humans as well as in various animal models. Today there is growing interest in the role of hypocretin defects in sleep disorders associated with neurodegenerative diseases. One of the most controversial issues is the functional relevance of partial hypocretin defects in these disorders. INTRODUCTION PostĂ©rieurement Ă  la dĂ©couverte des anomalies de l’hypocrĂ©tine dans les modĂšles canins et murins de la narcolepsie, puis dans la narcolepsie humaine, l’intĂ©rĂȘt s’est portĂ© sur le rĂŽle possible d’anomalies du mĂȘme systĂšme dans d’autres troubles du sommeil, primaires ou secondaires Ă  des maladies neurologiques dĂ©gĂ©nĂ©ratives, autoimmunes, musculaires ou Ă  des traumatismes crĂąniens. Cette dĂ©marche est importante dans la mesure oĂč les perturbations du systĂšme hypocrĂ©tinergique peuvent Ă©clairer les mĂ©canismes physiopathologiques des troubles du sommeil rencontrĂ©s et oĂč, alternativement, les maladies neurologiques considĂ©rĂ©es peuvent apporter des indications sur l’origine des perturbations du systĂšme hypocrĂ©tinergique. Dans cette revue seront successivement envisagĂ©s le systĂšme hypocrĂ©tinergique, son anatomie, ses rĂŽles, son implication dans les hypersomnies d’origine centrale, dans un trouble du mouvement liĂ© au sommeil, et dans les maladies neurodĂ©gĂ©nĂ©ratives. LE SYSTÈME HYPOCRÉTINERGIQUE Le terme d’hypocrĂ©tine renvoie Ă  deux neurotransmetteurs peptidergiques, les hypocrĂ©tines 1 et 2, Ă©galement appelĂ©es orexines A et B, provenant de la scission d’un peptide prĂ©curseur, la prĂ©prohypocrĂ©tine [1-2]. L’hypocrĂ©tine 1 est faite de 33 rĂ©sidus dont 4 rĂ©sidus cystĂ©ine formant deux liaisons disulfide, et l’hypocrĂ©tine 2 de 28 rĂ©sidus sans liaison disulfide, cette diffĂ©rence de structure expliquant probablement la plus grande stabilitĂ© de l’hypocrĂ©tine 1 dans les fluides physiologiques. A chaque hypocrĂ©tine correspond un rĂ©cepteur couplĂ© Ă  une protĂ©ine G, le rĂ©cepteur-1 Ă©tant affin seulement pour l’hypocrĂ©tine 1 et le rĂ©cepteur 2 Ă©tant affin pour les hypocrĂ©tines 1 et 2. Le rĂ©cepteur I de l’hypocrĂ©tine est abondant dans le locus coeruleus, et dans une moindre mesure dans l’aire prĂ©optique mĂ©diane, le raphĂ© dorsal et le tegmentum pontique, le rĂ©cepteur 2 dans le septum, le nucleus accumbens, la bande diagonale de Broca, le noyau tubĂ©romammillaire, l’aire tegmentale ventrale et le raphĂ© dorsal [3]. Les neurones Ă  hypocrĂ©tine sont de taille moyenne, et de forme multipolaire ou fusiforme. On en compte environ 20 000 chez le chien [4] et 70 000 chez l’humain [5]. Ces neurones sont situĂ©s dans l’hypothalamus dorsolatĂ©ral, centrĂ©s autour du fornix et dans les aires adjacentes. Ils projettent de façon diffuse sur le bulbe olfactif, le cortex cĂ©rĂ©bral, le thalamus, l’hypothalamus, et le tronc cĂ©rĂ©bral notamment le locus coeruleus, les noyaux du raphĂ© et la formation rĂ©ticulĂ©e bulbaire [6] Fig 1. RÔLES DES HYPOCRÉTINES Lors de leur dĂ©couverte il a d’abord Ă©tĂ© envisagĂ© que les hypocrĂ©tines soient principalement impliquĂ©es dans la rĂ©gulation de la prise alimentaire. L’injection d’hypocrĂ©tine-1 dans le noyau dorso-mĂ©dian de l’hypothalamus induit en effet un comportement d’alimentation chez le rat [7], tandis que l’administration d’anticorps anti hypocrĂ©tine-1 supprime l’alimentation chez le rat [8]. Toutefois l’administration d’hypocrĂ©tine chez le rat ne modifie pas la consommation de nourriture Fig. 1. — ReprĂ©sentation schĂ©matique des neurones Ă  hypocrĂ©tine hypothalamiques violet et de leurs projections vers le cortex rouge, le bulbe olfactif bleu clair, le thalamus vert et le tronc cĂ©rĂ©bral bleu from Peyron et al. J. Neurosci, 1998, 18, 9996-10015. sur 24 heures et son administration rĂ©pĂ©tĂ©e n’affecte pas la masse corporelle [9]. Il est donc apparu que la fonction majeure de l’hypocrĂ©tine devait ĂȘtre autre. D’une part les neurones Ă  hypocrĂ©tine projettent largement sur le cerveau mais surtout sur les aires de stimulation de la veille [6]. D’autre part l’administration centrale d’hypocrĂ©tine 1 entraĂźne une hyperactivitĂ© gĂ©nĂ©ralisĂ©e et des activitĂ©s motrices stĂ©rĂ©otypĂ©es [10]. Elle augmente aussi la frĂ©quence des dĂ©charges des neurones histaminergiques qui jouent un rĂŽle prĂ©dominant dans l’éveil [11]. Surtout deux dĂ©couvertes effectuĂ©es simultanĂ©ment en 1999 ont mis en Ă©vidence un rĂŽle clĂ© du systĂšme hypocrĂ©tinergique dans la rĂ©gulation du sommeil et de l’éveil. Le sĂ©quençage au niveau gĂ©nomique, avec dĂ©termination des jonctions intron-exon, chez le chien atteint de narcolepsie familiale, a montrĂ© une mutation du gĂšne codant pour le rĂ©cepteur 2 de l’hypocrĂ©tine sous forme d’un SINE short interspersed nucleotide element de 226 paires de bases insĂ©rĂ© en amont du site d’épissage du 4e exon chez tous les Dobermans narcoleptiques et sous forme d’une dĂ©lĂ©tion de 122 paires de bases au niveau du 6e exon chez tous les Labradors narcoleptiques [12]. A l’inverse, dans les formes canines sporadiques de la narcolepsie aucune mutation n’a Ă©tĂ© trouvĂ©e et les mesures effectuĂ©es ont montrĂ© un effondrement des taux d’hypocrĂ©tine dans le cerveau et le liquide cĂ©phalorachidien LCR, indiquant que les narcolepsies familiales et sporadiques ont des Ă©tiologies diffĂ©rentes [4]. ParallĂšlement aux donnĂ©es acquises chez le chien narcoleptique il Ă©tait en mĂȘme temps montrĂ© par d’autres auteurs que les souris knock-out pour le gĂšne de la prĂ©prohypocrĂ©tine en l’état homozygote manifestaient un phĂ©notype narcoleptique » avec de brĂšves pĂ©riodes d’immobilitĂ© comportementale Ă©voquant des cataplexies et des endormissements en sommeil paradoxal [13]. L’ensemble de ces donnĂ©es dĂ©montrait donc l’importance du systĂšme hypocrĂ©tinergique dans la rĂ©gulation des Ă©tats de veille et de sommeil et dans la physiopathologie de la narcolepsie. LES HYPERSOMNIES DE TYPE CENTRAL La narcolepsie La narcolepsie est un trouble chronique du sommeil auquel on dĂ©crit aujourd’hui trois formes, la narcolepsie avec cataplexie, la narcolepsie sans cataplexie et la narcolepsie due Ă  une maladie [14]. La narcolepsie avec cataplexie est remarquable par deux signes cardinaux, la somnolence diurne excessive culminant en des accĂšs de sommeil irrĂ©sistibles et rafraĂź- chissants et les cataplexies ou pertes du tonus musculaire Ă  dĂ©terminisme Ă©motionnel, et par des signes dits accessoires, parce que non spĂ©cifiques et non indispensables au diagnostic, les hallucinations hypnagogiques, les paralysies du sommeil et les troubles du sommeil. L’examen clinique est normal Ă  l’exception de l’abolition des rĂ©flexes ostĂ©o-tendineux pendant la cataplexie et l’augmentation frĂ©quente de l’index de masse corporelle, surtout nette chez le sujet jeune au dĂ©but de la maladie. Le diagnostic est confirmĂ© par l’enregistrement polysomnographique montrant la nuit un endormissement direct en sommeil paradoxal dans environ 40 % des cas, des Ă©veils frĂ©quents, une fragmentation du sommeil paradoxal, et le jour qui suit par le test itĂ©ratif de latence d’endormissement TILE mettant en Ă©vidence une latence moyenne d’endormissement infĂ©rieure ou Ă©gale Ă  8 min et deux endormissements ou plus en sommeil paradoxal. Une association avec HLA DQ1*0602 est quasi systĂ©matique mais non spĂ©cifique de la narcolepsie. Peu de temps aprĂšs la description des mutations du gĂšne du rĂ©cepteur de l’hypocrĂ©tine-2 chez les chiens atteints de narcolepsie familiale il Ă©tait rapportĂ© que dans 90 % des narcolepsies humaines sporadiques, HLA DQB1*0602 positives, les taux d’hypocrĂ©tine-1 mesurĂ©s dans le LCR Ă©taient significativement abaissĂ©s ou infĂ©- rieurs Ă  la limite de dĂ©tection [15]. ParallĂšlement une disparition d’au moins 90 % de l’expression de l’ARN messager de la prĂ©prohypocrĂ©tine et des protĂ©ines matures des neurones hypocrĂ©tinergiques Ă©tait retrouvĂ©e dans le cerveau de sujets atteints de narcolepsie avec cataplexie [16]. De plus, l’absence conjointe de protĂ©ines coexprimĂ©es dans une majoritĂ© des neurones Ă  hypocrĂ©tine dynorphine et NARP suggĂ©- rait un mĂ©canisme de mort neuronale ciblĂ© sur ces neurones [17]. L’origine de cette mort neuronale pourrait ĂȘtre auto-immune compte tenu de l’ñge gĂ©nĂ©ralement jeune de dĂ©but de la maladie et de l’association massive Ă  HLA DQB1*0602. On manquait cependant d’arguments en ce sens jusqu’à la publication rĂ©cente de deux Ă©tudes. Des anticorps antistreptococciques ASLO ont Ă©tĂ© mis en Ă©vidence au dĂ©but de l’affec- tion [18]. Et de façon plus spĂ©cifique, la prĂ©sence d’anticorps pathogĂšnes antitribbles-2 antigĂšne surexprimĂ© dans les neurones Ă  hypocrĂ©tine a Ă©tĂ© trouvĂ©e et ce d’autant plus que l’affection Ă©tait rĂ©cente [19]. Dans la narcolepsie sans cataplexie les faits sont beaucoup moins clairs. Il s’agit en effet d’une entitĂ© hĂ©tĂ©rogĂšne avec des sujets qui auront un jour des cataplexies et des sujets qui n’en auront pas. Chez ces derniers, la limite est imprĂ©cise entre ceux effectivement atteints de narcolepsie sans cataplexie, ceux atteints d’hypersomnie idiopathique sans allongement de la durĂ©e du sommeil, voire mĂȘme ceux qui seraient des sujets sains en Ă©tat de privation de sommeil. Seulement 10 % des patients atteints de narcolepsie sans cataplexie ont des taux effondrĂ©s d’hypocrĂ©tine-1 dans le LCR et le problĂšme se pose de savoir si ces sujets pourraient avoir une perte plus ou moins complĂšte de cellules Ă  hypocrĂ©tine Ă  mĂȘme d’expliquer la symptomatologie d’accĂšs de sommeil sans cataplexie, en l’absence d’effondrement des taux d’hypocrĂ©tine dans le LCR. Deux Ă©lĂ©ments sont importants pour en juger. D’une part les Ă©tudes faites chez l’animal suggĂšrent qu’une large destruction des neurones hypocrĂ©tinergiques est nĂ©cessaire pour qu’elle se reflĂšte dans une diminution des taux d’hypocrĂ©tine dans le LCR [20]. D’autre part une Ă©tude histochimique rĂ©cente a comparĂ© deux cerveaux de sujets atteints de narcolepsie sans cataplexie Ă  cinq cerveaux tĂ©moins [21]. Dans le premier cerveau l’hypothalamus entier Ă©tait disponible tandis que dans le deuxiĂšme seul l’hypothalamus antĂ©rieur l’était. Dans aucun des deux cerveaux, il n’était notĂ© de perte des cellules Ă  hypocrĂ©tine dans l’hypothalamus antĂ©rieur. En revanche il Ă©tait trouvĂ© dans l’hypothalamus entier une perte de 33 % des cellules Ă  hypocrĂ©tine par rapport aux cerveaux des tĂ©moins, avec une perte cellulaire prĂ©dominant au niveau de l’hypothalamus postĂ©rieur et un niveau Ă©levĂ© de gliose dans le noyau hypothalamique postĂ©rieur. Bien qu’elle ne repose que sur l’analyse d’un seul hypothalamus entier, cette observation anatomopathologique suggĂšre pour la premiĂšre fois qu’une perte partielle et localisĂ©e des cellules hypocrĂ©tinergiques puisse rendre compte de la somnolence diurne excessive. La narcolepsie due Ă  une maladie se dĂ©finit par une plainte de somnolence diurne excessive survenant quotidiennement ou presque depuis au moins trois mois, associĂ©e Ă  une maladie neurologique rendant compte de cette somnolence, et par l’un au moins des trois critĂšres suivants, la prĂ©sence de cataplexies typiques, ou une latence moyenne d’endormissement infĂ©rieure Ă  8 min et deux endormissements au moins en sommeil paradoxal au TILE, ou un taux d’hypocrĂ©tine-1 dans le LCR infĂ©rieur Ă  110 pg/ml [14]. A ce jour 116 cas de narcolepsie due Ă  une maladie ont Ă©tĂ© recensĂ©s [22]. Parmi ces cas, 38 relevaient d’une maladie hĂ©rĂ©ditaire ou congĂ©nitale, syndrome de Prader-Willi, maladie de Nieman-Pick, dystrophie myotonique, 33 d’une tumeur, 19 d’un traumatisme crĂąnien, 10 d’une sclĂ©rose en plaques. Une revue de ces cas montre que l’hypothalamus Ă©tait souvent atteint, surtout dans les cas de tumeur, et que lorsqu’une mesure du taux d’hypocrĂ©tine avait Ă©tĂ© effectuĂ©e celle-ci montrait le plus souvent qu’il Ă©tait abaissĂ©. Hypersomnie idiopathique L’hypersomnie idiopathique est le deuxiĂšme type d’hypersomnie d’origine centrale. Elle comprend deux formes distinctes, l’hypersomnie idiopathique avec longue durĂ©e de sommeil et l’hypersomnie idiopathique sans longue durĂ©e de sommeil [14]. Seule la premiĂšre est bien caractĂ©risĂ©e cliniquement avec trois symptĂŽmes distincts, une somnolence diurne excessive plus ou moins permanente donnant lieu Ă  un ou deux accĂšs de sommeil par jour, moins irrĂ©sistibles mais de plus longue durĂ©e que dans la narcolepsie, un sommeil de nuit anormalement prolongĂ©, jusqu’à 12 Ă  14 heures voire plus, et un rĂ©veil laborieux nĂ©cessitant le plus souvent l’intervention d’un proche. Le diagnostic est essentiellement clinique mais il n’en nĂ©cessite pas moins un examen polysomnographique suivi d’un TILE pour Ă©liminer une autre cause de somnolence diurne excessive. DiffĂ©rentes Ă©tudes ont montrĂ© l’absence d’effondrement de l’hypocrĂ©tine-1 dans l’hypersomnie idiopathique orientant donc vers un mĂ©canisme physiopathologique autre que celui de la narcolepsie Quant Ă  l’hypersomnie idiopathique sans longue durĂ©e de sommeil, elle se caractĂ©- rise cliniquement par une somnolence diurne excessive et des accĂšs de sommeil isolĂ©s, et au TILE par une latence moyenne d’endormissement infĂ©rieure Ă  8 min et moins de deux endormissements en sommeil paradoxal. Elle semble nosologiquement trĂšs proche de la narcolepsie sans cataplexie. TROUBLES MOTEURS LIÉS AU SOMMEIL Le syndrome des jambes sans repos Il se caractĂ©rise par une sensation dĂ©sagrĂ©able siĂ©geant dans les membres infĂ©rieurs ou plus rarement supĂ©rieurs, obligeant Ă  bouger les membres. Cette sensation dĂ©sagrĂ©able et l’obligation de bouger qu’elle entraĂźne dĂ©bute ou s’aggrave pendant les pĂ©riodes de repos et principalement le soir et la nuit. Elle est partiellement ou totalement soulagĂ©e par le mouvement. Le syndrome des jambes sans repos s’associe dans 60 Ă  80 % des cas Ă  des mouvements pĂ©riodiques des membres, mouvements rĂ©pĂ©titifs brusques Ă  l’éveil et dans le sommeil. L’enregistrement polysomnographique n’est pas nĂ©cessaire pour poser le diagnostic de syndrome des jambes sans repos qui est essentiellement clinique. Il est en revanche indispensable, pour prĂ©ciser un syndrome de mouvements pĂ©riodiques des membres, le sujet n’en ayant en gĂ©nĂ©ral pas conscience. La physiopathologie du syndrome des jambes sans repos n’est pas encore Ă©lucidĂ©e, mais il existe des arguments en faveur d’un dysfonctionnement des neurones dopaminergiques prenant leur origine dans la rĂ©gion hypothalamique A11 et se terminant au niveau de la matiĂšre grise de la moelle intermĂ©diolatĂ©rale et dorsale [23]. Comme l’administration centrale d’orexine A hypocrĂ©tine-1 entraĂźne une hyper- locomotion, des stĂ©rĂ©otypies et un comportement de toilette [10-24], l’agitation motrice caractĂ©ristique du syndrome des jambes sans repos pourrait ĂȘtre causĂ©e par une augmentation de l’hypocrĂ©tine. De plus, les effets excitateurs et Ă©veillants de l’hypocrĂ©tine-1 pourraient ĂȘtre impliquĂ©s dans le niveau d’éveil relativement Ă©levĂ© de ces patients durant la veille et dans leurs troubles du sommeil. Alternativement une augmentation de l’hypocrĂ©tine-1 du LCR pourrait ĂȘtre due Ă  une augmentation de l’activitĂ© motrice et de la veille de ces patients, des donnĂ©es animales suggĂ©rant que l’activitĂ© hypocrĂ©tinergique augmente significativement avec le mouvement et durant la veille active en comparaison avec la veille calme [25]. La littĂ©rature apporte des rĂ©sultats contradictoires. Des auteurs ont trouvĂ© des niveaux Ă©levĂ©s d’hypocrĂ©tine-1 dans le LCR chez des patients atteints d’un syndrome des jambes sans repos Ă  dĂ©but prĂ©coce [26] tandis que d’autres auteurs n’ont pas trouvĂ© d’élĂ©vation significative de l’hypocrĂ©tine du LCR chez des sujets atteints de la forme prĂ©coce ou de la forme tardive [27]. De plus il n’a pas Ă©tĂ© trouvĂ© de corrĂ©lation entre la concentration en hypocrĂ©tine-1 et la sĂ©vĂ©ritĂ© du syndrome des jambes sans repos jugĂ©e d’aprĂšs les plaintes des sujets ou les donnĂ©es de l’enregistrement polysomnographique. MALADIES NEURODÉGÉNÉRATIVES Les troubles du sommeil sont frĂ©quents dans les maladies neurodĂ©gĂ©nĂ©ratives tableau 1. Ils comprennent l’insomnie, particuliĂšrement sĂ©vĂšre dans la paralysie Tableau 1. — Troubles du sommeil dans les maladies neurodĂ©gĂ©nĂ©ratives. SDE somnolence diurne excessive. TCSP trouble comportemental en sommeil paradoxal. TR troubles respiratoires. SJSR syndrome des jambes sans repos. MPM Mouvements pĂ©riodiques des membres. + prĂ©sents Maladie Insomnie SDE TCSP TR liĂ©s au SJSR et Autres sommeil MPM Maladie de 35-80 % 15-50 % 30-60 % 20-66 % + Attaques de Parkinson sommeil Atrophie 50 % 25-30 % 80-100 % 20-70 % 30 % Stridor multilaryngĂ© systĂ©matisĂ©e DĂ©mence 20 % + 90-100 % + + États Ă  corps de confusionnels Lewy nocturnes Maladie + + 2 % 33-53 % + Sundowning d’Alzheimer syndrome Maladie de + + 12 % 0 24 % Huntington supra-nuclĂ©aire progressive, la somnolence diurne excessive, les attaques de sommeil ou endormissements soudains et sans prodromes rencontrĂ©es chez 4 Ă  8 % des malades parkinsoniens, le trouble comportemental en sommeil paradoxal TCSP, dans lequel le sujet agit » son rĂȘve de façon potentiellement dangereuse pour son conjoint, prĂ©dominant dans les synuclĂ©inopathies, les troubles respiratoires liĂ©s au sommeil, le syndrome des jambes sans repos et les mouvements pĂ©riodiques des membres. Alpha-synuclĂ©inopathies Maladie de Parkinson La plupart des pathologies du sommeil se rencontrent chez les patients atteints de maladie de Parkinson, certaines mĂȘme comme la somnolence diurne excessive et le TCSP pouvant prĂ©cĂ©der les troubles du mouvement de plusieurs annĂ©es. Les Ă©tudes faites par diffĂ©rents groupes n’ont pas trouvĂ© de niveau abaissĂ© d’hypocrĂ©tine-1 dans le LCR, mĂȘme chez les patients sĂ©lectionnĂ©s pour la sĂ©vĂ©ritĂ© de leurs troubles du sommeil [28-30]. En revanche des taux bas ou non dosables d’hypocrĂ©tine-1 ont Ă©tĂ© trouvĂ©s dans le liquide ventriculaire de patients Ă  un stade tardif de leur maladie de Parkinson [31]. Dans cette Ă©tude une corrĂ©lation inverse entre niveau d’hypocrĂ©tine-1 et sĂ©vĂ©ritĂ© de la maladie a mĂȘme Ă©tĂ© relevĂ©e. Deux Ă©tudes ont Ă©valuĂ© le systĂšme hypocrĂ©tinergique dans le cerveaux de patients dĂ©cĂ©dĂ©s de maladie de Parkinson [32-33] avec dans les deux cas une perte massive des neurones Ă  hypocrĂ©tine et des corps de Lewy en abondance dans l’hypothalamus pĂ©rifornical. Atrophie multisystĂ©matisĂ©e Les troubles du sommeil sont encore plus frĂ©quents dans cette maladie combinant de façon variable signes parkinsoniens, signes pyramidaux et cĂ©rĂ©belleux et signes dysautonomiques, Les plus sĂ©vĂšres sont le TCSP extrĂȘmement frĂ©quent, et le stridor nocturne pouvant mettre en jeu le pronostic vital. La concentration en hypocrĂ©tine du LCR Ă©tait normale dans deux Ă©tudes [34-35]. Toutefois une rĂ©duction du nombre des neurones Ă  hypocrĂ©tine a Ă©tĂ© trouvĂ©e dans le cerveau de sept patients et des inclusions cytoplasmiques gliales abondantes ont Ă©tĂ© rapportĂ©es dans les aires oĂč se concentrent les neurones Ă  hypocrĂ©tine [36]. DĂ©mence Ă  corps de Lewy CaractĂ©risĂ©e par une dĂ©mence progressive, des signes parkinsoniens modĂ©rĂ©s, des myoclonies, des fluctuations marquĂ©es de l’éveil et des performances cognitives, des hallucinations visuelles Ă©laborĂ©es et de la dĂ©pression, la dĂ©mence Ă  corps de Lewy a pour troubles du sommeil prĂ©dominants le TCSP et les Ă©tats confusionnels nocturnes. Il n’a pas Ă©tĂ© trouvĂ© de diminution de l’hypocrĂ©tine dans le LCR [30, 37]. En revanche une immunorĂ©activitĂ© hypocrĂ©tinergique nĂ©ocorticale rĂ©duite, corrĂ©lĂ©e Ă  la somnolence diurne excessive, a Ă©tĂ© mise en Ă©vidence [38]. Tauopathie Maladie d’Alzheimer L’ensemble des troubles du sommeil est frĂ©quent dans la maladie d’Alzheimer, Ă  l’exception toutefois du TSCP. Comme dans les maladies prĂ©cĂ©dentes des taux normaux d’hypocrĂ©tine ont Ă©tĂ© retrouvĂ©s dans le LCR 28, 37. Toutefois, dans une Ă©tude post-mortem de dix sujets, dont quatre avaient des troubles du sommeil caractĂ©risĂ©s, le nombre des neurones Ă  hypocrĂ©tine Ă©tait diminuĂ© de 40 % en comparaison avec les contrĂŽles [39]. Maladie de la polyglutamine Maladie de Huntington Les troubles du sommeil de la maladie de Huntington comprennent insomnie, somnolence diurne excessive, mouvements pĂ©riodiques des membres et, dans un petit nombre de cas TCSP. Des Ă©tudes ont rapportĂ© des concentrations normales d’hypocrĂ©tine dans le LCR de ces patients 40-41. En revanche une atrophie et une diminution de la densitĂ© des neurones Ă  hypocrĂ©tine a Ă©tĂ© retrouvĂ©e dans des sections coronales de l’hypothalamus latĂ©ral [42]. PERTE PARTIELLE DES NEURONES À HYPOCRÉTINE ET TROUBLES DU SOMMEIL DANS LES MALADIES NEURODÉGÉNÉRATIVES Les donnĂ©es recueillies dans les modĂšles animaux de narcolepsie familiale et chez des patients atteints de narcolepsie avec cataplexie ont clairement mis en Ă©vidence qu’une perte du signal hypocrĂ©tinergique Ă©tait Ă  l’origine de la narcolepsie avec cataplexie. Celle-ci peut avoir deux origines mutation du gĂšne du rĂ©cepteur 2 de l’hypocrĂ©tine dans la narcolepsie canine familiale, dĂ©ficience dans la production de ligands hypocrĂ©tinergiques, qui pourrait ĂȘtre d’origine auto-immune, dans la narcolepsie sporadique canine et humaine. La ressemblance de certains des troubles du sommeil notĂ©s dans les maladies neurologiques, somnolence diurne excessive, TCSP, endormissements en sommeil paradoxal, avec ceux de la narcolepsie a conduit un grand nombre d’auteurs Ă  Ă©valuer le statut hypocrĂ©tinergique de ces maladies. Les comparaisons sont rendues dĂ©licates par le fait que les troubles du sommeil observĂ©s ne coĂŻncident que partiellement avec le phĂ©notype narcoleptique, la cataplexie faisant le plus souvent dĂ©faut. Compte tenu de la constatation d’un taux le plus souvent normal d’hypocrĂ©tine-1 dans le LCR de ces patients mais d’une perte partielle des neurones hypocrĂ©tinergiques Ă  l’examen direct du cerveau, la question se posait de savoir si une perte partielle des neurones Ă  hypocrĂ©tine Ă©tait suffisante pour expliquer les troubles du sommeil ressemblant Ă  ceux de la narcolepsie observĂ©s chez ces patients. Un Ă©lĂ©ment important, bien qu’unique, pour rĂ©pondre Ă  cette question, est l’étude anatomopathologique rapportĂ©e plus haut du cerveau d’un patient atteint de narcolepsie sans cataplexie [21]. Elle montrait une perte partielle des cellules Ă  hypocrĂ©tine prĂ©dominant au niveau de l’hypothalamus postĂ©rieur, qui pourrait ĂȘtre responsable de la somnolence diurne excessive et des accĂšs de sommeil incoercibles. Une approche plus directe serait de corriger la dĂ©ficience en hypocrĂ©tine, par exemple en utilisant un agoniste de l’hypocrĂ©tine. Malheureusement le dĂ©veloppement d’agonistes de l’hypocrĂ©tine est une tache dĂ©licate non encore menĂ©e Ă  bien Ă  ce jour. Il est possible qu’une perte des cellules hypocrĂ©tinergiques projetant sur des rĂ©gions du cerveau impliquĂ©es dans la rĂ©gulation de la veille et du sommeil, telles que le noyau tubĂ©romammilaire ou le locus coeruleus, entraĂźne une dĂ©stabilisation de la veille. D’aprĂšs le modĂšle d’interaction rĂ©ciproque entre les rĂ©gions responsables de la veille et du sommeil dĂ©nommĂ© Flip-flop switch » ou modĂšle alternatif », les rĂ©gions aminergiques noyau tubĂ©romammillaire, locus coeruleus et raphĂ© dorsal induisent la veille par un effet direct excitateur et inhibent les neurones du noyau prĂ©optique ventrolatĂ©ral VLPO dans la veille. Dans le sommeil, les neurones du VLPO inhibent ces rĂ©gions aminergiques via leurs projections GABAergiques et galaninergiques actives pendant le sommeil [43] Fig 1. Les neurones Ă  hypocrĂ©tine stabiliseraient ces Ă©tats, surtout la veille, en augmentant le tonus aminergique, permettant l’inhibition des neurones du VLPO et ceux du tegmentum pĂ©donculopontin et du tegmentum latĂ©ro-dorsal. Compte tenu de la structure de ce modĂšle une diminution du tonus hypocrĂ©tinergique serait de nature Ă  entraĂźner une instabilitĂ© de la veille et du sommeil et des passages soudains et inappropriĂ©s de la veille au sommeil. CONCLUSION L’absence plus ou moins complĂšte du signal hypocrĂ©tinergique explique les symptĂŽmes de la narcolepsie. Il est trĂšs probable que le dĂ©faut partiel d’hypocrĂ©tine dans la narcolepsie sans cataplexie et dans certaines maladies neurodĂ©gĂ©nĂ©ratives ait une part dans le mĂ©canisme des troubles du sommeil de ces maladies. L’enjeu de ces prochaines annĂ©es sera de prĂ©ciser la part exacte du dĂ©faut d’hypocrĂ©tine dans le dĂ©terminisme de ces troubles. BIBLIOGRAPHIE [1] De Lecea L., Kilduff Peyron C. et al. — The hypocretins hypothalamus-specific peptides with neuroexcitatory activity. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1998, 95 , 322-377. [2] Sakurai T., Amemiya A., Ishii M. et al. — Orexins and orexin receptors a family of hypothalamus neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior. Cell, 1998, 92, 573-585. [3] Silber Rye — Solving the mysteries of narcolepsy the hypocretin story. Neurology, 2001, 56, 1616-1618. 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Par l’introduction de traitements plus satisfaisants d’une part le modafinil Modiodal, mĂ©dicament Ă©veillant non amphĂ©taminique, a Ă©tĂ© utilisĂ© dans le centre du sommeil de Montpellier Ă  partir de 1984. Il a Ă©tĂ© mis sur le marchĂ© en France en 1994. Il est actif dans environ 70 % des cas, est remarquablement supportĂ© et ne prĂ©sente pas les inconvĂ©nients des amphĂ©tamines. Le sodium oxybate Xyrem, ex gamma-hydroxybutyrate, a Ă©tĂ© mis sur le marchĂ© en France en 2007 avec l’indication narcolepsie avec cataplexie. Il prĂ©sente l’avantage d’ĂȘtre actif Ă  la fois sur la somnolence diurne et les accĂšs de sommeil, les cataplexies et les symptĂŽmes accessoires, et sur le mauvais sommeil, au prix d’une titration un peu plus dĂ©licate que les autres mĂ©dicaments de la cataplexie. Par la fondation en 1986 d’autre part d’une association de malades, Association Française de Narcolepsie-Cataplexie, auprĂšs de laquelle les malades peuvent chercher aide et conseils. M. Jean CAMBIER Un de mes patients, colombophile, ne pouvait gagner un concours, car au moment oĂč il voyait revenir son pigeon, il tombait dans un accĂšs narcoleptique, ce qui l’empĂȘchait de prĂ©lever la bague et de la dĂ©poser dans l’enregistreur. Comme chez le chien qui s’effondre quand il tombe en arrĂȘt, la surprise et l’émotion dĂ©clenchent chez l’homme la cataplexie. Les attaques de cataplexie sont dĂ©clenchĂ©es par les Ă©motions telles que humour, surprise, satisfaction, colĂšre. Il est intĂ©ressant de souligner que le rire est mentionnĂ© comme Ă©tant le facteur dĂ©clenchant le plus efficace, bien qu’à proprement parler le rire ne soit pas une Ă©motion mais un comportement moteur. Chaque patient a une susceptibilitĂ© individuelle aux Ă©motions provoquant l’attaque de cataplexie. Il est fort probable que le retour du pigeon ne provoquerait pas de cataplexie chez un narcoleptique non colombophile. Qu’en est-il des hallucinations hypnagogiques lors des accĂšs narcoleptiques et des dĂ©lires hallucinatoires associĂ©s aux formes graves du syndrome de Guillain-BarrĂ© ? Les hallucinations hypnagogiques et hypnopompiques des narcoleptiques et les hallucinations rencontrĂ©es dans les formes graves du syndrome de Guillain-BarrĂ© sont les unes et les autres des manifestations de status dissociatus ». Le concept de status dissociatus dĂ©finit un Ă©tat dans lequel des Ă©lĂ©ments d’un Ă©tat de veille, ou de sommeil lent ou paradoxal, apparaissent pathologiquement dans un autre Ă©tat de veille ou de sommeil. Cet Ă©tat peut donc ĂȘtre conçu comme une altĂ©ration des frontiĂšres protĂ©geant les Ă©tats de veille et de sommeil. Polygraphiquement le status dissociatus est caractĂ©risĂ© par un mĂ©lange des Ă©lĂšments graphiques de la veille, du sommeil lent et du sommeil paradoxal, rendant difficile voire impossible la reconnaissance de l’état de veille ou de sommeil en question. Ce concept est trĂšs large. Il rĂ©unit ensemble des troubles du sommeil classĂ©s dans diffĂ©rentes catĂ©gories la cataplexie intrusion de l’atonie musculaire du sommeil paradoxal dans la veille, les hallucinations hypnagogiques et hypnopompiques expĂ©- riences hallucinatoires survenant Ă  l’endormissement ou au rĂ©veil [les hallucinations rencontrĂ©es chez les malades atteints du syndrome de Guillain et BarrĂ© apparaissent immĂ©diatement Ă  la fermeture des yeux], les parasomnies du sommeil lent telles que les terreurs nocturnes ou les accĂšs de somnambulisme comportements moteurs de l’éveil se manifestant en sommeil lent profond, M. Pierre GODEAU L’hypersomnie idiopathique peut-elle donner des accĂšs intermittents de faible frĂ©quence deux ou trois par an ? A-t-on progressĂ© dans la comprĂ©hension de cette affection ? Vous faites allusion Ă  une malade qui prĂ©sentait des Ă©pisodes rĂ©currents de sommeil intense, deux Ă  trois fois par an, d’une durĂ©e de quelques heures Ă  trois jours, chez laquelle nous avions Ă©voquĂ© une stupeur idiopathique rĂ©currente ». Cette entitĂ© est caractĂ©risĂ©e par un Ă©tat de stupeur suivi de troubles temporaires du comportement, troubles caractĂ©risĂ©s par de la niaiserie, de l’aboulie, de la dĂ©pression et parfois de l’agressivitĂ© et une libĂ©ration sexuelle. Le tracĂ© Ă©lectroencĂ©phalographique obtenu pendant les Ă©pisodes est caractĂ©risĂ© par une activitĂ© rapide diffuse Ă  14-16 Hz non rĂ©active aux stimuli. Cet Ă©tat a Ă©tĂ© rapportĂ© Ă  la libĂ©ration d’une benzodiazĂ©pine endogĂšne, l’endozĂ©pine-4. Le traitement proposĂ© Ă©tait l’administration intra-veineuse de flumazĂ©nil. Toutefois certaines benzodiazĂ©pines synthĂ©tiques sont difficiles Ă  dĂ©tecter par les techniques conventionnelles et la dĂ©couverte que certains cas de stupeur idiopathique rĂ©currente » Ă©taient causĂ©s par la prise frauduleuse de lorazepam conduit aujourd’hui Ă  discuter le concept mĂȘme de stupeur idiopathique rĂ©currente » M. Emmanuel-Alain CABANIS Vous avez signalĂ© 16 % d’étiologies post-traumatiques dans votre sĂ©rie. Ne pensez-vous pas que les sports dits de contact dans lesquels surviennent des concussions en anglais ou commotions cĂ©rĂ©brales, imitant exactement une narcolepsie-cataplexie, dans le KO » football amĂ©ricain, rugby, boxe, rĂ©alisent un modĂšle » expĂ©rimental chez des volontaires prĂ©sumĂ©s trĂšs sains athlĂštes de haut niveau. Dans ces conditions, ne faudrait-il pas suggĂ©rer de tels dosages de l’hypocrĂ©tine aux ComitĂ©s olympiques nationaux trĂšs prĂ©occupĂ©s par ce sujet de la commotion cĂ©rĂ©brale ? La question des narcolepsies post-traumatiques est une question dĂ©licate. Dans la sĂ©rie de neuf sujets rapportĂ©e par Lankford 1994 le traumatisme initial avait Ă©tĂ© mineur ou modĂ©rĂ©, avec un certain degrĂ© de perte de connaissance chez huit des neuf sujets. Les neuf sujets prĂ©sentaient une somnolence diurne excessive et cinq des cataplexies. L’examen neurologique Ă©tait normal ainsi que l’imagerie scanner ou IRM chez l’ensemble des sujets, et huit sur neuf prĂ©sentaient deux endormissements en sommeil paradoxal ou plus au test itĂ©ratif de latence d’endormissement permettant de retenir le diagnostic de narcolepsie post-traumatique, avec ou sans cataplexie. Toutefois aucun de ces sujets n’avait Ă©tĂ© soumis Ă  une ponction lombaire pour dosage de l’hypocrĂ©tine-1, la dĂ©couverte de l’hypocrĂ©tine datant seulement de 1998. Ripley et al. 2001 ont trouvĂ© des taux intermĂ©diaires d’hypocrĂ©tine-1 entre 110 et 200 pg/ml chez cinq sujets sur six atteints de narcolepsie sans cataplexie. Dauvilliers et al. 2003 ont rapportĂ© deux cas de narcolepsie sans cataplexie post-traumatique. Le premier avait un taux intermĂ©diaire d’hypocrĂ©tine-1 dans le liquide cĂ©phalorachidien 176 pg/ml et le second un taux strictement normal 503 pg/ml. Arii et a l 2004 ont dĂ©crit un cas d’hypersomnie post-traumatique avec un taux intermĂ©diaire de 151 pg/ml. Ces taux intermĂ©diaires ou normaux d’hypocrĂ©tine-1 dans le LCR ne permettent pas de tirer de conclusions formelles. D’autre part le dosage d’hypocrĂ©tine-1 dans le LCR exige une ponction lombaire et il est douteux que les comitĂ©s d’éthique y soient favorables. M. Jean-Jacques HAUW Les troubles du comportement pendant le sommeil paradoxal permettent de rĂ©vĂ©ler, plusieurs annĂ©es avant le dĂ©but des autres signes neurologiques, des affections comme les atrophies multisystĂ©matisĂ©es. Qu’en pensez-vous ? Les donnĂ©es actuelles indiquent la prĂ©sence de troubles du comportement en sommeil paradoxal chez 30 Ă  60 % des sujets atteints de maladie de Parkinson, 80 Ă  100 % des malades atteints d’atrophie multisystĂ©matisĂ©e et 90 Ă  100 % des malades atteints de dĂ©mence Ă  corps de Lewy. Dans une sĂ©rie de Carlos Schenck, 45 % 20/44 des patients prĂ©sentant un trouble du comportement en sommeil paradoxal dĂ©veloppĂšrent un trouble parkinsonien dans un dĂ©lai moyen de 11,5 ans aprĂšs les premiĂšres manifestations du trouble du comportement du sommeil paradoxal range de 3 Ă  23 annĂ©es. Ce trouble est donc un marqueur extraordinaire d’une maladie neuro-dĂ©gĂ©nĂ©rative Ă  venir. On ne peut dire aujourd’hui si la mise en Ɠuvre d’un traitement par clonazĂ©pam, efficace sur le trouble, est susceptible de retarder l’éclosion de la maladie neurodĂ©gĂ©nĂ©rative. Enfin ce marqueur pose une question Ă©thique faut-il ou non avertir les proches, voire le malade lui-mĂȘme ? M. Michel HAMON Comme vous l’avez soulignĂ©, l’hypocrĂ©tine est aussi dĂ©nommĂ©e orexine parce qu’elle joue un rĂŽle dans le contrĂŽle de la prise alimentaire effet orexigĂšne. En cas de dysfonctionnement du systĂšme hypocrĂ©tinergique, comme chez les sujets narcoleptiques, voire dans d’autres pathologies, y a-t-il des anomalies du comportement alimentaire et/ou des dĂ©sordres mĂ©taboliques associĂ©s aux perturbations des Ă©tats de vigilance? Une tendance Ă  l’obĂ©sitĂ©, surtout lorsque la maladie dĂ©bute dans l’enfance, est frĂ©quente dans la narcolepsie, en dehors de tout traitement mĂ©dicamenteux et trĂšs souvent dans les premiers mois de l’évolution. En effet, en plus de son rĂŽle dans la rĂ©gulation de la veille, l’hypocrĂ©tine est impliquĂ©e dans la rĂ©gulation de l’équilibre Ă©nergĂ©tique, des fonctions autonomes et neuro-endocriniennes, et pourrait ainsi participer Ă  cette perturbation mĂ©tabolique trouvĂ©e dans la narcolepsie. En dĂ©pit de ce surpoids prĂ©sent chez environ un tiers des patients, une rĂ©duction de l’apport quotidien en calories a Ă©tĂ© rapportĂ©e dans la narcolepsie avec cataplexie. Mais il faut souligner que l’équilibre Ă©nergĂ©tique fait aussi intervenir d’autres acteurs, leptine, ghrĂ©line insuline, neuropeptide Y et hormone alpha mĂ©lano-stimulante. Mme VĂ©ronique FABRE Quels sont les liens de causalitĂ© ? entre narcolepsie et vaccins H1N1 ? Les donnĂ©es les plus rĂ©centes ont montrĂ© une forte saisonnalitĂ© du dĂ©but de la maladie chez les enfants et des associations avec le streptocoque, la grippe H1N1 et la vaccination anti-H1N1. Ces constatations suggĂšrent des mĂ©canismes de type mimĂ©tisme molĂ©culaire ou activation potentielle. * Neurologie, HĂŽpital Gui de Chauliac, 80, avenue Augustin Fliche — 34295 Montpellier cedex, e-mail mbilliard TirĂ©s Ă  part Professeur Michel Billiard, mĂȘme adresse Article reçu le 21 septembre 2011, acceptĂ© le 10 octobre 2011Bull. Acad. Natle MĂ©d., 2011, 195, no 7, 1567-1581, sĂ©ance du 11 octobre 2011 Lasomnolence diurne et la cataplexie. Les deux symptĂŽmes principaux de la narcolepsie sont la somnolence diurne, caractĂ©risĂ©e par des accĂšs irrĂ©pressibles de sommeil, ainsi que la cataplexie, qui consiste en un relĂąchement instantanĂ© du tonus musculaire, sans aucune perte de conscience. La cataplexie revient Ă  « tomber dans les pommes
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Ilest impossible de décrire un état de sommeil calme, et un état de sommeil agité. Sur le tracé EEG les bouffées d'activité deviennent plus longues. Vers 28 semaines, apparaissent les premiÚres périodes de sommeil agité. L'activité électrique cérébrale, jusque-là discontinue (entrecoupée de tracés plats), va devenir permanente au cours des périodes de sommeil agité.
Saviez-vous qu’à 50 ans, vous avez dĂ©jĂ  passĂ© 5 annĂ©es Ă  rĂȘver ? En effet, pour chacun de vous ce temps diffĂšre en fonction de la qualitĂ© et du temps de sommeil, mais cela reprĂ©sente beaucoup de temps hallucinatoire pour chacun. C’est donc un Ă©tat de conscience modifiĂ© parfaitement normal, mais nous y reviendrons un peu plus tard. Dans cet article nous verrons ce que reprĂ©sente le rĂȘve pour chacun, mais aussi ce que pourrait reprĂ©senter l’influence d’un rĂȘve lucide sur votre vie et comment y parvenir. RĂȘve lucide conscience ou inconscience ? La vision psychanalytique et neurophysiologique du rĂȘve Qu’est-ce qu’un rĂȘve ? Tout d’abord, qu’est-ce qu’un rĂȘve ? D’un point de vue subjectif, cela peut reprĂ©senter une expĂ©rience durant laquelle des images, des sons, une histoire avec un sens ou non, se crĂ©ant dans l’esprit durant votre sommeil. Depuis la nuit des temps, on attribue un sens Ă  nos rĂȘves, qu’il soit intuitif, construit ou encore en rapport avec une croyance spirituelle. Ils sont lĂ  telle une expĂ©rience qui fait partie de votre vie. De nombreuses croyances tentĂšrent de trouver la signification de cette invitation Ă  explorer l’imaginaire », allant du chamanisme au monothĂ©isme. Peut-on interprĂ©ter nos rĂȘves ? Que signifient-ils ? Du cĂŽtĂ© de la psychanalyse, Freud voyait notamment dans l’interprĂ©tation de nos rĂȘves le chemin parfait vers l’inconscient, autrement dit une approche vers une meilleure comprĂ©hension de l’homme. DĂ©sir inconscient refoulĂ© ou activitĂ© Ă©nergĂ©tique d’un point de vue plus Jungien, il s’agit effectivement d’une partie de nous-mĂȘme que nous ne pouvons ignorer mais que bien souvent nous mĂ©connaissons pourtant. Il est donc possible d’analyser ses propres rĂȘves, soit par le biais d’une psychanalyse, soit par une auto-analyse. Mais que se passe-il concrĂštement dans le cerveau pendant que l’on rĂȘve ? Du cĂŽtĂ© des sciences, en neurobiologie et physiologie du sommeil, l’amĂ©lioration du matĂ©riel et de la technologie mĂ©dicale IRM fonctionnelle, scanner, EEG
 ont permis des dĂ©couvertes sur nos cycles de sommeil. Le sommeil est composĂ© de plusieurs cycles, formĂ©s par des phases de sommeil dĂ©limitĂ©es en fonction de leur frĂ©quence d’ondes cĂ©rĂ©brales et notre Ă©tat de vigilance somatique. Les ondes alpha et bĂȘta se retrouvent durant l’endormissement puis les phases de sommeil lent, qui reprĂ©sentent plus de 50% des cycles. Le sommeil profond leur succĂšde avec les ondes delta infĂ©rieures Ă  4 hertz. Un relĂąchement musculaire accompagne progressivement le sommeil, ainsi qu’un ralentissement cĂ©rĂ©bral. Mais le sommeil paradoxal, la derniĂšre phase du sommeil, est caractĂ©risĂ© par une diminution bien plus profonde que dans les autres stades de sommeil de notre activitĂ© somatique, et pourtant notre cerveau tourne presque comme si nous Ă©tions Ă©veillĂ©s. S’ajoute Ă  cela une activitĂ© particuliĂšrement forte de vos yeux au repos, ce sont des mouvements trĂšs rapides verticaux ou horizontaux Rapid Eye Movement. C’est cette pĂ©riode qui est la plus associĂ©e Ă  nos rĂȘves il est bien sĂ»r possible de rĂȘver durant les autres phases de sommeil, mais les rĂ©cits sont plus flous. A ce moment-lĂ , ce sont les rĂ©gions du systĂšme limbique hippocampe notamment et corticales qui sont les plus activĂ©es, le cortex moteur, qui dirige directement nos muscles et le cortex associatif, sont trĂšs activĂ©s Ă©galement. Il se trouve que ces rĂ©gions sont impliquĂ©es dans les Ă©motions et dans ce qu’il y a de plus primitif chez nous, dont on ne se souvient mĂȘme pas nĂ©cessairement au rĂ©veil ! Le rĂȘve est-il simplement une voie vers notre inconscient, ou vers notre conscience aussi ? Le cas du rĂȘve lucide Cela m’amĂšne Ă  une catĂ©gorie de rĂȘves particuliĂšre, plus mĂ©connue, celle des rĂȘvesconscients ou rĂȘves lucides ». Portant plusieurs appellations selon les rĂ©fĂ©rentiels thĂ©oriques, expĂ©rience hors du corps » ou encore projection astrale » en parapsychologie, ce rĂȘve lucide est vĂ©cu comme une expĂ©rience, une sensation de sortir de notre propre corps, durant laquelle nous sommes conscients d’ĂȘtre dans un rĂȘve. Conscient dans un rĂȘve c’est possible ? Bien sĂ»r ! D’ailleurs certains rĂȘveurs lucides ont mĂȘme la capacitĂ© d’expĂ©rimenter toutes sortes de scĂ©narios, de crĂ©er
 en bref la possibilitĂ© d’orienter sa crĂ©ativitĂ© et son imagination et d’influencer le cours de leurs rĂȘves vers des pensĂ©es paisibles et salvatrices. Vous est-il dĂ©jĂ  arrivĂ© de vouloir voler ? DĂ©couvrir des civilisations anciennes, ou que sais-je, aller dans une autre dimension » ? Cela peut devenir possible, mais comment ? Le point sur quelques mĂ©thodes Il faut savoir qu’il existe plusieurs mĂ©thodes pour arriver Ă  faire des rĂȘves conscients, et que chacun peut faire le choix d’expĂ©rimenter Ă  sa convenance laquelle lui convient au mieux. Il se trouve que le rĂȘve lucide peut ĂȘtre considĂ©rĂ© par certains auteurs scientifiques comme un Ă©tat de modification spontanĂ©e de la conscience ordinaire ». Mais qu’est-ce qu’un Ă©tat modifiĂ© de votre conscience ? La nature des Ă©tats modifiĂ©s de conscience ou aussi communĂ©ment appelĂ©s EMC est trĂšs variĂ©e et peut ĂȘtre atteinte grĂące Ă  des moyens et techniques trĂšs diffĂ©rentes. On peut accĂ©der Ă  ces EMC Ă  l’aide de substances aux propriĂ©tĂ©s diverses, parfois hallucinogĂšnes des recherches rĂ©centes ont notamment Ă©tĂ© rĂ©alisĂ©es avec des drogues comme le LSD ou la MDMA, mais aussi l’Ayahuasca afin de comprendre leur fonctionnement et en trouver les bĂ©nĂ©fices thĂ©rapeutiques. Mais on peut aussi y accĂ©der grĂące Ă  des mĂ©thodes sans prise de substance, comme par exemple l’hypnose, ou encore la mĂ©ditation ou l’EMDR. Les thĂ©rapies qui sont basĂ©es sur ce type d’état de transe hypnotique » et autre transe ecsomatique » la transe des chamanes par exemple visent Ă  reconstruire un lien avec votre corps et vos affects. Le rapport Ă  votre corps et Ă  ce que l’on peut ressentir mĂ©rite une attention, et ces Ă©tats de transe facilitent le renforcement de ce lien. Ils sont caractĂ©risĂ©s par des ondes bĂȘta et thĂȘta entre 4 et 8,5 hertz, qui sont Ă©galement trĂšs prĂ©sentes dans les phases de rĂȘves, de somnolence et de rĂȘves lucides
 Quel est le lien ? RĂȘve lucide, Ă©tat modifiĂ© de la conscience Il existe dĂ©jĂ  certaines mĂ©thodes de relaxation, des exercices de respiration etc. qui permettent d’accĂ©der plus facilement Ă  ces EMC comme la mĂ©ditation, la pleine conscience, et le rĂȘve lucide en fait partie intĂ©grante de par cet Ă©tat de transe qu’il provoque. Ainsi, favoriser des mĂ©thodes d’induction hypnotique proche de l’état hypnagogique dans lequel se situe le sujet durant un rĂȘve lucide, ou encore la relaxation ou la pleine conscience pourraient faciliter l’accĂšs Ă  des rĂȘves lucides, car ils sont Ă©galement des Ă©tats modifiĂ©s de la conscience. Respirez profondĂ©ment », relaxez-vous » et laissez-vous aller » 
 Les mĂ©thodes d’inductions hypnotiques peuvent consister Ă  vous focaliser sur un stimulus visuel, puis Ă  effacer progressivement les barriĂšres entre votre conscient et votre inconscient afin d’atteindre un Ă©tat de dissociation ». Peut-ĂȘtre alors que cet Ă©tat de transe onirique » onirique signifie ce qui est liĂ© Ă  l’activitĂ© des rĂȘves aurait des vertus, et pourrait nous aider Ă  vivre plus en harmonie avec nous-mĂȘme Ă  travers l’imagination. Que le rĂȘve soit lucide, conscient ou non, voyager Ă  travers les multiples potentialitĂ©s de l’homme pourrait vous reconnectez avec vous-mĂȘme
 Est-ce sans danger ? Il faut savoir qu’il existe des possibilitĂ©s de mal vivre cette expĂ©rience si vous y ĂȘtes mal prĂ©parĂ© ou que les conditions sont mauvaises. Certaines personnes qui ont pu expĂ©rimenter le rĂȘve conscient ont Ă©galement vĂ©cu des expĂ©riences de mort imminente », car c’est un Ă©tat de dissociation particuliĂšrement fort, et le fait d’avoir l’impression d’ĂȘtre sĂ©parĂ© de son corps peut ĂȘtre particuliĂšrement troublant. Il faut donc ĂȘtre vigilant. Par ailleurs, si vous n’avez jamais fait de rĂȘve conscient, cela devient possible mais demande quelques efforts et une certaine rĂ©gularitĂ© dans la mĂ©thode pour y parvenir. Des exercices peuvent donc faciliter le travail onirique, mais n’ont pas de garantie certaine. L’auto-analyse des rĂȘves et les conseils de passionnĂ©s La psychologie freudienne elle-mĂȘme reconnaĂźt le parallĂšle entre cet Ă©tat dans lequel vous vous trouvez en rĂȘvant et pendant la phase d’interprĂ©tation, et les Ă©tats hypnotiques ! D’ailleurs, Freud expĂ©rimentait quotidiennement l’écriture de ses rĂȘves dĂšs le rĂ©veil pour les rĂ©interprĂ©ter ensuite, ce que certains passionnĂ©s des Ă©tats de conscience modifiĂ©e recommandent par ailleurs pour faire l’expĂ©rience de rĂȘve lucide. Il est conseillĂ© Ă©galement de s’organiser une routine quotidienne de quelques minutes pendant lesquelles vous pouvez vous laisser aller Ă  imaginer ce que vous pourriez rĂȘver, en Ă©coutant de la musique par exemple. Par ailleurs les mĂ©thodes de focalisation sur un stimulus comme dans les mĂ©thodes hypnotiques pourraient Ă©galement fonctionner dans un rĂȘve lucide, permettent de canaliser l’activitĂ© psychique et d’éclaircir le reste du rĂȘve. Le point commun entre cette transe hypnotique et onirique, et la mĂ©thode d’interprĂ©tation des rĂȘves, c’est ce relĂąchement des associations, cette libertĂ© de possibles qui s’offrent Ă  nous
 Vous ne vous fermez plus les mĂȘmes portes qu’éveillĂ©, vous ne subissez aucune pression ni limite extĂ©rieure et il n’y a plus que vous pour dĂ©cider quoi faire. En conclusion Cet article revĂȘt divers thĂšmes sur l’importance des rĂȘves, qu’ils soient inconscients ou lucides, au cƓur de votre vie. Le point central ici est que mĂȘme en rĂȘvant, nos Ă©motions et notre corps sont sollicitĂ©s, ce que nous pouvons nĂ©gliger sans nous en rendre compte au cours de la journĂ©e. Cette mobilisation favorise votre Ă©conomie psychique grĂące Ă  l’assimilation plus ou moins consciente d’informations notamment pendant l’enfance ou cette phase de sommeil paradoxal favorise particuliĂšrement la mĂ©morisation, ou l’expression de dĂ©sirs cachĂ©s, ou bien encore vous laisse divaguer afin de casser la routine quotidienne. Quoi qu’il en soit, le rĂȘve a des vertus et est indispensable. Alors pourquoi ne pas favoriser son Ă©mergence ? En cas de terreur nocturne par exemple, contrĂŽler et orienter son rĂȘve vers des sensations agrĂ©ables et positives peuvent changer le cours de vos nuits. De plus, c’est un moyen utile de se reconnecter avec soi-mĂȘme, au plus profond de notre crĂ©ativitĂ© et de nos sensations et ressentis personnels. C’est une porte ouverte vers une libre interprĂ©tation aussi bien qu’une auto-analyse de votre libertĂ© d’exploration individuelle. Je vous invite donc Ă  vous relaxer et Ă  prendre soin de vous, car une Ă©coute de votre corps, de vos Ă©motions et de votre psychĂ© ne peut que vous faire du bien. J’espĂšre que cet article vous aura Ă©tĂ© utile ou qu’il vous aura intĂ©ressĂ©, n’hĂ©sitez pas Ă  poser vos questions ou vos commentaires, nous serons enchantĂ©s d’y rĂ©pondre.
Le« quatriÚme état ». Nos perceptions sensorielles constituent la base de nos expériences dans le monde extérieur. Toutefois, elles ne constituent qu'un "mode" de la conscience humaine. Par exemple, quatre états sont décrits dans la Mandukya Upanishad :
Les contractions dans le sommeil sont quelque chose que presque chaque personne a vĂ©cu au moins une fois dans sa vie. Les contractions dans le sommeil sont un Ă©vĂ©nement incroyable, dans lequel il y a un mouvement musculaire mĂȘme pendant et aprĂšs notre endormissement. Une telle occurrence a Ă©tĂ© caractĂ©risĂ©e comme la rĂ©ponse d’un corps Ă  la pĂ©riode de transition entre l’éveil et l’endormissement. Mais, qu’arrive-t-il Ă  notre corps et comment expliquer ces secousses et ces contractions soudaines? Dans les paragraphes suivants, nous allons examiner briĂšvement les raisons et les causes des contractions du sommeil, Ă©galement appelĂ©es secousses hypniques. Que Sont Les Secousses Hypniques Ou Les Contractions Dans Le Sommeil? Comment Se Produisent Les Secousses Hypniques? En Quoi Consistent Les Secousses Hypniques? Les Contractions Du Sommeil Peuvent-Elles Indiquer Une Maladie? Comment Traiter Les Secousses Hypniques? Que Sont Les Secousses Hypniques Ou Les Contractions Dans Le Sommeil? Les secousses hypniques, ou secousses dans le sommeil, sont des mouvements saccadĂ©s spontanĂ©s et soudains qui se produisent gĂ©nĂ©ralement juste avant de s’endormir. Au dĂ©but du sommeil, de brĂšves secousses musculaires se produisent en raison du sentiment d’endormissement et d’autres phĂ©nomĂšnes sensoriels que nous expĂ©rimentons dans cette pĂ©riode de transition. On pense que les contractions du sommeil surviennent pendant la privation de sommeil, le stress, la fatigue ou des problĂšmes de sommeil comme l’insomnie. Les dĂ©clencheurs des secousses hypniques peuvent varier d’une personne Ă  l’autre. On pense que l’apparition de secousses hypniques est Ă©troitement associĂ©e Ă  des phĂ©nomĂšnes sensoriels. Cela signifie que les gens Ă©prouvent une sorte de peur, un sentiment familier de chute ou d’autres sensations ou sentiments inhabituels et inexpliquĂ©s. De plus, un choc intĂ©rieur ou un flash lumineux peuvent Ă©galement ĂȘtre considĂ©rĂ©s comme des dĂ©clencheurs directs de ces contractions. Outre ces dĂ©clencheurs possibles, des contractions du sommeil peuvent Ă©galement survenir en raison d’une respiration irrĂ©guliĂšre, de rĂ©flexes soudains et incontrĂŽlĂ©s et d’une tachycardie. Source Terry Cralle, MS, RN, CPHQ En Quoi Consistent Les Secousses Hypniques? Les secousses hypniques ou les contractions dans le sommeil se composent de deux phases. Au cours de la premiĂšre phase, les secousses sont importantes et frĂ©quentes, car l’activitĂ© cĂ©rĂ©brale et musculaire passe de l’état de veille Ă  l’état de sommeil. Cette phase est caractĂ©risĂ©e par des mouvements brusques et brefs de flexion et d’extension. Les mouvements sont gĂ©nĂ©ralement caractĂ©risĂ©s par le mouvement brusque des bras et des jambes, qui peut varier des secousses lĂ©gĂšres aux secousses et secousses fortes et plus proĂ©minentes, qui peuvent mĂȘme rĂ©veiller une personne. Les gens dĂ©crivent gĂ©nĂ©ralement cette phase comme ayant un bruit terrifiant et fort qui les rĂ©veille. La deuxiĂšme phase de l’occurrence des secousses hypniques est caractĂ©risĂ©e par une diminution significative de l’occurrence des secousses. Les secousses deviennent plus segmentaires et se produisent au hasard dans les membres ou la rĂ©gion du cou. Au cours de cette phase, une personne est dĂ©jĂ  profondĂ©ment dans la transition de l’éveil au sommeil. Les mouvements brusques des jambes et des bras, ainsi que le rĂ©veil soudain diminuent pendant cette phase, et la personne est plus susceptible de continuer le cycle de sommeil rĂ©gulier sans se rĂ©veiller. Les Contractions Du Sommeil Peuvent-Elles Indiquer Une Maladie? Des contractions dans le sommeil peuvent indiquer des troubles du sommeil ou du mouvement chez certaines personnes. Ces troubles sont gĂ©nĂ©ralement caractĂ©risĂ©s par des contractions et des secousses au dĂ©but du sommeil. Les cas avec de tels troubles sont assez rares, donc si vous pensez qu’ils peuvent ĂȘtre un indicateur d’une situation plus complexe, assurez-vous d’en discuter avec un professionnel de la santĂ©. Trouble du mouvement rythmique liĂ© au sommeil – ce trouble est gĂ©nĂ©ralement caractĂ©risĂ© par le fait qu’il survient pendant le dĂ©but du sommeil et Ă©galement pendant le sommeil. Il se caractĂ©rise Ă©galement par un mouvement brusque et soudain de grands groupes musculaires dans diffĂ©rentes zones du corps. Certaines des manifestations les plus courantes de la MRS comprennent des coups Ă  la tĂȘte, un balancement du corps ou des jambes pour s’endormir ou pendant le sommeil. Le trouble survient gĂ©nĂ©ralement chez les enfants, mais s’il n’est pas traitĂ©, il peut Ă©galement survenir chez les adultes. Mouvements pĂ©riodiques des membres dans le sommeil – ce trouble est caractĂ©risĂ© par des mouvements rĂ©pĂ©titifs des membres au dĂ©but du sommeil, ainsi que pendant le sommeil. Le mouvement commence gĂ©nĂ©ralement par les doigts et les orteils, les chevilles, la flexion et l’extension des jambes, des genoux et des muscles en gĂ©nĂ©ral. Le trouble peut survenir dans divers groupes d’ñge, mais il est devenu plus frĂ©quent chez les personnes ĂągĂ©es. Les PLM peuvent Ă©galement causer d’autres conditions, comme des problĂšmes de sommeil insomnie ou sommeil perturbĂ©, des Ă©pisodes de parasomnies troubles squelettiques et musculaires nocturnes, ainsi que de la fatigue et une somnolence diurne excessive. Bruxisme liĂ© au sommeil – un autre trouble du mouvement liĂ© au sommeil est le bruxisme liĂ© au sommeil. Le bruxisme liĂ© au sommeil est un trouble du mouvement caractĂ©risĂ© par des crispations de la mĂąchoire et des grincements de dents pendant le sommeil, ainsi que par l’apparition du sommeil. Le bruxisme peut survenir chez les enfants ainsi que chez les adultes. Cela peut entraĂźner une dĂ©tĂ©rioration des dents, un dysfonctionnement articulaire et des lĂ©sions de la mĂąchoire. Le bruxisme liĂ© au sommeil peut ĂȘtre facilement diagnostiquĂ© et traitĂ©. Source Terry Cralle, MS, RN, CPHQ Voici quelques recommandations sur la façon dont vous pouvez aider Ă  rĂ©duire et Ă©ventuellement arrĂȘter les secousses hypniques; RĂ©duire la cafĂ©ine – boire trop de cafĂ© ou de thĂ©s contenant de la cafĂ©ine peut augmenter la frĂ©quence, la durĂ©e et la gravitĂ© des secousses hypniques que vous ressentez. Il est important d’éviter les boissons contenant de la cafĂ©ine plusieurs heures avant le coucher. RĂ©duire l’exercice excessif – l’exercice est gĂ©nĂ©ralement connu pour ĂȘtre bon pour la rĂ©gulation du sommeil. Cependant, trop d’exercice et de travail peuvent nuire Ă  vos muscles et Ă  vos nerfs, les faisant trembler et trembler pendant le sommeil alors qu’ils essaient de se dĂ©tendre et de rĂ©cupĂ©rer. Par consĂ©quent, assurez-vous de rĂ©duire les exercices lourds et assurez-vous de ne pas faire d’exercice tous les jours. Changez votre alimentation – une alimentation saine et Ă©quilibrĂ©e peut vous aider Ă  tomber et Ă  rester endormi sans ressentir de contractions ni de secousses. Certains types d’aliments vous permettent de vous endormir plus facilement et plus rapidement, ainsi que de prolonger la durĂ©e du sommeil profond. Évitez de stresser ou d’ĂȘtre trop fatiguĂ© – l’anxiĂ©tĂ©, le stress et la fatigue provoquent gĂ©nĂ©ralement des troubles du sommeil ou des troubles du mouvement liĂ©s au sommeil. Par consĂ©quent, il est important de se concentrer sur la relaxation avant d’aller au lit. Il est Ă©galement essentiel d’éviter de trop se fatiguer et de profiter Ă©galement d’un peu de repos. Avant le coucher, faites du yoga, des exercices d’inspiration ou tout autre chose qui vous aide Ă  vous dĂ©tendre et Ă  vous calmer. Prenez soin de votre environnement de sommeil – avant de vous coucher, assurez-vous de ne pas regarder les Ă©crans de cette façon, vous laisserez la mĂ©latonine faire son travail. De plus, assurez-vous d’éteindre toutes les lumiĂšres et de rĂ©duire tous les bruits. Prenez soin de vos draps; assurez-vous qu’ils sont toujours propres. Utilisez Ă©galement un matelas et des oreillers confortables. Tout cela aidera votre corps Ă  se dĂ©tendre et Ă  se mettre dans un Ă©tat de somnolence. En savoir plus Saccades Hypniques 10 Choses que Vous Pouvez Faire pour Minimiser Et Potentiellement Éliminer L’Occurrence FrĂ©quente Partager, c’est prendre soin!
Ă©tatde vigilance, des phases de veille alternent avec des phases de sommeil. Pour longtemps le sommeil Ă©tait considĂ©rĂ© comme un phĂ©nomĂšne passif ; le cerveau entrait en Ă©tat de sommeil La dĂ©pendance aux drogues peut ĂȘtre psychique en consommer aide Ă  se sentir mieux. Cependant, de nombreuses substances entraĂźnent un deuxiĂšme type de dĂ©pendance qui complique le sevrage. CaractĂ©risĂ©e par de nombreux symptĂŽmes, il s’agit de la dĂ©pendance physique qui mĂšne Ă  un vĂ©ritable Ă©tat de sont les drogues qui entraĂźnent une dĂ©pendance physique ?Les drogues qui entraĂźnent les plus fortes dĂ©pendances physiques sont l’hĂ©roĂŻne et les autres substances dĂ©rivĂ©es de la morphine, ainsi que l’alcool. Le tabac se situe sur la deuxiĂšme place du podium avant les mĂ©dicaments benzodiazĂ©pines anxiolytiques et hypnotiques. Etonnamment, les amphĂ©tamines, le cannabis, et la cocaĂŻne entraĂźnent une faible dĂ©pendance physique, mais une vraie dĂ©pendance psychique, tout en faisant preuve de toxicitĂ© pour l’ symptĂŽmes de la dĂ©pendance physiqueLa dĂ©pendance physique est installĂ©e lorsque l’état de manque est caractĂ©risĂ© par des signes physiques. Le manque de drogues opiacĂ©es ou d’alcool entraĂźne des sudations, une perte de sommeil, des angoisses, des tremblements, mais aussi des vomissements et une perte d’appĂ©tit. Des douleurs articulaires ou musculaires sont caractĂ©ristiques de la dĂ©pendance physique aux opiacĂ©s. Le manque de mĂ©dicaments de la famille des benzodiazĂ©pines entraĂźne anxiĂ©tĂ©, troubles du sommeil, angoisses, tremblements et cauchemars, voire convulsions. Bien connue de tous, l’irritabilitĂ© est observĂ©e lors du sevrage au tabac, mais c’est aussi plus gĂ©nĂ©ralement le signe du NewsletterRecevez encore plus d'infos santĂ© en vous abonnant Ă  la quotidienne de adresse mail est collectĂ©e par pour vous permettre de recevoir nos actualitĂ©s. En savoir plus. 1solution pour : CARACTERISE UN ETAT QUI RESSEMBLE AU SOMMEIL - mots flĂ©chĂ©s et mots croisĂ©s Sujets similaires AssemblĂ©e d'Ă©tats (100%) CaractĂ©riser (84.06%) CaractĂ©ristique La maladresse ou la mauvaise humeur au rĂ©veil est quelque chose d’habituel chez ceux qui souffrent d’inertie du sommeil. C’est un trouble qui cause une rĂ©duction de plusieurs capacitĂ©s cognitives et Ă©motionnelles, juste aprĂšs le nombreuses personnes se sentent fatiguĂ©es quand elles se lĂšvent, bien qu’elles aient cumulĂ© les heures de sommeil recommandĂ©es par les spĂ©cialistes. Elles ont du mal Ă  avoir l’esprit clair et il leur semble que leur corps fonctionne mal. Il semblerait mĂȘme que ces personnes aient soudain Ă©tĂ© possĂ©dĂ©es par la maladresse et la mauvaise ce qu’elles vivent est loin d’ĂȘtre un phĂ©nomĂšne Ă©trange. Il s’agit d’un problĂšme appelĂ© l’inertie du sommeil ». La science a commencĂ© Ă  compiler des donnĂ©es Ă  ce sujet dans les annĂ©es 60. Il s’agit d’un Ă©tat temporaire de rĂ©duction de la capacitĂ© cognitive et de l’état d’ Ă©tat dure en gĂ©nĂ©ral prĂšs d’une heure aprĂšs le moment oĂč la personne s’est rĂ©veillĂ©e. NĂ©anmoins, ce laps de temps varie selon les cas. Certaines personnes le vivent pendant quinze minutes et d’autres, durant une heure, voire plus. On croit que la durĂ©e de cette inertie est liĂ©e Ă  la phase du sommeil qui a Ă©tĂ© qui caractĂ©rise l’inertie du sommeilCe moment de maladresse et de mauvaise humeur suivant le sommeil est caractĂ©risĂ© par une rĂ©duction de la vigilance. On note aussi une grande augmentation de la somnolence et une mauvaise performance on souffre d’irritabilitĂ©, d’intolĂ©rance, de mauvaise humeur et mĂȘme d’états de dĂ©pression. L’état d’inertie du sommeil peut ĂȘtre accompagnĂ© de dĂ©sorientation ou de confusion s’agit d’un phĂ©nomĂšne qui interfĂšre avec les tĂąches mentales ou physiques normales et entraĂźne une diminution dans le temps de rĂ©ponse, une mauvaise mĂ©moire Ă  court terme et une rĂ©flexion lente. Cela ressemble Ă  l’effet du dĂ©calage et mauvaise humeur au rĂ©veil une question mĂ©dicaleContrairement Ă  la croyance populaire, expĂ©rimenter une maladresse ou de la mauvaise humeur au rĂ©veil est une question mĂ©dicale qui n’est pas liĂ©e au caractĂšre ou Ă  la personnalitĂ©. De fait, l’AcadĂ©mie amĂ©ricaine de MĂ©decine du Sommeil a inclus l’état d’inertie du sommeil dans la liste des parasomnies, c’est-Ă -dire les troubles du du sommeil touche adultes comme adolescents, sans distinction. Enfin, son origine ne trouve pas d’explication dans l’ñge de ceux qui en souffrent. Il pourrait aussi s’agir d’une question liĂ©e Ă  la vie moderne, qui nous a Ă©loignĂ©s des cycles naturels et qui ne respecte pas les rythmes circadiens du rythmes circadiens sont les changements physiques, mentaux et comportementaux qui suivent un cycle quotidien, en lien direct avec la lumiĂšre et l’obscuritĂ©. Certaines thĂ©ories soutiennent que le fait de rompre le cycle naturel – qui consistait Ă  se lever avec le soleil – et l’habitude de dormir en compagnie de lumiĂšres artificielles comme celle de la tĂ©lĂ©vision a affectĂ© la qualitĂ© de notre l’inertie du sommeil, le cerveau mĂšne Ă  bien des activitĂ©s propres aux phases du sommeil profond. Ainsi, certaines Ă©tudes soulignent cette relation entre les rythmes circadiens et l’inertie du sommeil, car cette derniĂšre pourrait ĂȘtre expliquĂ©e par le fait d’avoir rĂ©veillĂ© le cerveau pendant la phase de sommeil rĂ©parateur, qui est rĂ©glĂ©e par l’horloge Ă  prendre en compteMĂȘme si l’inertie du sommeil semble ĂȘtre quelque chose d’inoffensif, qui ne concerne que ceux qui vivent avec la personne qui en souffre, ce n’est pas le cas. Des Ă©tudes scientifiques ont prouvĂ© que si on interrompt le sommeil pendant une phase profonde du sommeil, la performance cĂ©rĂ©brale pouvait ĂȘtre rĂ©duite de maniĂšre performance cĂ©rĂ©brale basse, la lenteur dans les rĂ©ponses Ă  des situations quotidiennes, la difficultĂ© Ă  surmonter la somnolence
 Tout cela peut ĂȘtre risquĂ© dans certaines professions. Des travailleurs qui doivent faire des gardes pendant lesquelles ils font une sieste s’exposent Ă  ce que leur sommeil soit abruptement interrompu et Ă  souffrir d’inertie du sommeil. Cela peut aussi reprĂ©senter un danger pour les n’a pas trouvĂ© de mĂ©thode efficace pour empĂȘcher l’inertie du sommeil et ainsi Ă©viter la maladresse et la mauvaise humeur au rĂ©veil. On recommande cependant de maintenir une hygiĂšne du sommeil telle hygiĂšne implique, entre autres, de dormir entre sept et huit heures par jour sans interruption, et de ne pas dormir avec des tĂ©lĂ©viseurs ou des ordinateurs dans la chambre. Il faut aussi avoir une routine et Ă©viter la consommation de stimulants avant d’aller pourrait vous intĂ©resser ... Cest pour cette raison que le neurobiologiste Michel Jouvet l’a nommĂ© en 1959 « sommeil paradoxal ». Les anglo-saxons le dĂ©signent aussi sous l’appellation de REM (pour Rapid Eye Movement, en anglais) parce que ce type de sommeil est aussi caractĂ©risĂ© par de nombreux mouvements oculaires rapides sous les paupiĂšres closes. Nous
Sommaire Introduction La grippe saisonniĂšre Qu'est-ce que l'Ă©tat grippal ? Quels sont les symptĂŽmes d'un Ă©tat grippal ? Frissons, courbatures, toux modĂ©rĂ©e, affections de la sphĂšre ORL, Ă©tat grippal sans fiĂšvre,
 Syndrome grippal que faire en cas de symptĂŽmes grippaux ? PrĂ©vention et mĂ©dicaments Sources L'Ă©tat grippal, ou syndrome grippal, aussi appelĂ© "refroidissement" ou common cold des Anglo-Saxons, est un ensemble de symptĂŽmes fiĂšvre, signes respiratoires, courbatures, cĂ©phalĂ©es 
 dĂ» Ă  des virus respiratoires dont principalement le virus respiratoire syncytial VRS, le rhinovirus, virus parainfluenza, adenovirus. MalgrĂ© des symptĂŽmes assez similaires, le syndrome grippal prĂ©sente en gĂ©nĂ©ral des symptĂŽmes moins intense que la grippe saisonniĂšre, infection respiratoire aiguĂ«, due Ă  un virus Influenza. La grippe saisonniĂšre est une Ă©pidĂ©mie de grippe annuelle courante dĂšs l’automne jusqu’à la fin de l’hiver en France qui se manifeste gĂ©nĂ©ralement chez la plupart des patients par l'apparition soudaine des symptĂŽmes suivants dans la phase d'invasion une fatigue asthĂ©nie qui s'installe progressivement et avec une intensitĂ© croissante, des frissons, des douleurs musculaires, une toux sĂšche et douloureuse. Dans un second temps, les symptĂŽmes de la grippe sont une fiĂšvre Ă©levĂ©e habituelle entre 38°C et 40°C qui commence Ă  diminuer aprĂšs 2 ou 3 jours mais qui peut remonter au 4Ăšme-5Ăšme jour "V grippal", une toux sĂšche qui dure habituellement jusqu'Ă  deux semaines, des maux de tĂȘte cĂ©phalĂ©es intenses, des douleurs musculaires myalgies et articulaires qui ressemblent Ă  des courbatures, une asthĂ©nie intense pouvant durer plusieurs jours, plus rarement chez l'adulte, un Ă©coulement nasal rhinorrhĂ©es [1] avec le nez bouchĂ©, des nausĂ©es et des vomissements chez l'enfant, des douleurs oculaires photophobie, sensation de brĂ»lure oculaire, douleurs Ă  la mobilisation, etc., des douleurs pharyngĂ©es. GĂ©nĂ©ralement, la majoritĂ© des patients se remettent de la fiĂšvre et d'autres symptĂŽmes d’une affection grippale en une semaine sans nĂ©cessiter de soins mĂ©dicaux, sauf pour la grippe chez un bĂ©bĂ©, une femme enceinte, une personne ĂągĂ©e ou fragilisĂ©e affection de longue durĂ©e. En effet, les symptĂŽmes de la grippe peuvent causer une maladie grave ou la mort dans les groupes Ă  haut risque. VĂ©ritable problĂšme de santĂ© publique [2] mondiale, les Ă©pidĂ©mies saisonniĂšres surviennent habituellement par Ă©pisodes pendant la fin de l’automne et les mois d’hiver dans l'hĂ©misphĂšre nord mois d’octobre Ă  mars et dans l'hĂ©misphĂšre sud mois d’avril Ă  septembre. Toutefois, dans les zones tropicales et subtropicales, les Ă©pidĂ©mies de grippe saisonniĂšre peuvent se produire toute l’annĂ©e. A travers l’histoire des pandĂ©mies de l’ùre moderne, la pandĂ©mie dite de grippe espagnole » en 1918, a marquĂ© au fer blanc l'histoire rĂ©cente. CausĂ©e par un virus A H1N1 [3], ce virus avec des gĂšnes d'origine aviaire, a ensuite Ă©tĂ© remplacĂ© en 1957, lors de la pandĂ©mie dite de grippe asiatique » [4], par le virus A H2N2. Ces pandĂ©mies ont infectĂ© des millions de personnes et causĂ© un taux de mortalitĂ© Ă©levĂ©e mĂȘme chez les personnes jeunes et en bonne santĂ©. Sans qu’aucun consensus universel n’ait Ă©tĂ© Ă©tabli sur l'origine prĂ©cise du virus, bien que le virus A H1N1 de la grippe espagnole » [5] de 1918 ait Ă©tĂ© synthĂ©tisĂ© et Ă©valuĂ©, les propriĂ©tĂ©s qui l'ont rendu si dĂ©vastateur ne sont pas bien comprises. De la sorte, en l'absence de vaccin pour se protĂ©ger contre l'infection grippale et sans antibiotiques pour traiter les infections bactĂ©riennes secondaires qui peuvent ĂȘtre associĂ©es aux infections grippales, les efforts de contrĂŽles sanitaires dans le monde entier se sont limitĂ©s Ă  des interventions non pharmaceutiques. Ces interventions isolement, quarantaine, hygiĂšne personnelle, gestes barriĂšres, distanciation physique et sociale, etc., qui doivent ĂȘtre effectuĂ©es Ă  temps, permettent dans la plupart des cas de rĂ©duire significativement la progression et la gravitĂ© des symptĂŽmes de l’état de la grippe pandĂ©mique. MalgrĂ© tous les progrĂšs de la mĂ©decine et de l’hygiĂšne au fil du temps, l’OMS Organisation Mondiale de la SantĂ© dĂ©plorait dans un communiquĂ© de presse [6] publiĂ© en 2017, que jusqu’à 650 000 dĂ©cĂšs seraient associĂ©s chaque annĂ©e aux affections respiratoires dues Ă  la grippe saisonniĂšre ». De plus, ces chiffres tĂ©moignent de la forte charge de mortalitĂ© due Ă  la grippe et de son coĂ»t social et Ă©conomique considĂ©rable Ă  l’échelle mondiale », et de l’importance de la prĂ©vention face Ă  l’épidĂ©mie saisonniĂšre de grippe, ainsi que de la prĂ©paration Ă  d’éventuelles pandĂ©mies ». Qu'est-ce que l'Ă©tat grippal ? L'Ă©tat grippal, occasionnĂ© par des agents pathogĂšnes respiratoires virus respiratoires syncytial, virus para-influenza, adĂ©novirus, rhinovirus, entĂ©rovirus, coronavirus
 peut ĂȘtre confondu avec d'autres maladies infectieuses provoquant des symptĂŽmes similaires, comme rĂ©vĂšle par exemple la flambĂ©e de maladie Ă  coronavirus COVID-19 [7]. Cependant, les diffĂ©rents virus et leur mode de propagation prĂ©sentent des diffĂ©rences importantes qui font l’objet de nombreuses Ă©tudes scientifiques en cours. En cas de doute, il est toujours important de consulter un mĂ©decin afin de dĂ©terminer prĂ©cisĂ©ment la maladie. Le syndrome grippal est un terme dĂ©signant le diagnostic mĂ©dical d’une autre maladie que la grippe dont l’ensemble des symptĂŽmes sont similaires. Dans la plupart des cas, l'Ă©tat grippal est une maladie bĂ©nigne, mais ses complications peuvent ĂȘtre dangereuses pour les personnes ĂągĂ©es, les femmes enceintes et les personnes souffrant de maladie chronique. Le syndrome grippal dĂ©bute le plus souvent par un affaiblissement gĂ©nĂ©ral de l’organisme et une fatigue intense chez tous les patients. Les virus de la grippe sont Ă  l'origine des Ă©pidĂ©mies saisonniĂšres de grippe en France. Maladie respiratoire contagieuse causĂ©e par des virus grippaux grippe AH1N1 et AH3N2 et virus de la grippe B, la grippe peut engendrer une maladie lĂ©gĂšre Ă  grave et parfois entraĂźner la mort. Ainsi, en plus de tous les gestes barriĂšres [8] hygiĂšne des mains, etc., l’une des meilleures formes actuelles de stratĂ©gie de prĂ©vention de la grippe est de se faire vacciner chaque annĂ©e. Outre la prioritĂ© d’une vaccination chez les personnes les plus fragiles comme les personnes ĂągĂ©es ou ayant une affection de longue durĂ©e, les professionnels de la santĂ© font aussi partie des personnes prioritaires [9]. En effet, les mĂ©decins gĂ©nĂ©ralistes, les infirmiers, les sages-femmes, les pharmaciens, les professionnels de santĂ© et tout professionnel en contact rĂ©gulier et prolongĂ© avec des personnes Ă  risques de grippe sĂ©vĂšre des Ă©tablissements de santĂ© et mĂ©dico-sociaux sont des cibles prioritaires et notamment tous les personnels travaillant en Ehpad, dont les aides-soignants ». Quels sont les symptĂŽmes d'un Ă©tat grippal ? Au dĂ©but des symptĂŽmes [10], l'Ă©tat grippal peut ressembler Ă  un rhume avec un nez qui coule, un nez bouchĂ©, des Ă©ternuements et des maux de gorge. Mais les rhumes se dĂ©veloppent gĂ©nĂ©ralement plus lentement, alors qu'un syndrome grippal a tendance Ă  apparaĂźtre subitement. Et bien qu'un rhume rhinopharyngite ou nasopharyngite puisse ĂȘtre un problĂšme de santĂ© Ă  prendre au sĂ©rieux, l’état de santĂ© des patients infectĂ©s par le virus de la grippe est gĂ©nĂ©ralement beaucoup plus virulent. Le syndrome grippal est le diagnostic portĂ© en l'absence d'une confirmation virologique du diagnostic de grippe. Il est admis que la "vraie" grippe est en gĂ©nĂ©ral plus sĂ©vĂšre, les syndromes grippaux ayant des symptĂŽmes moins intenses et plus fugaces. Les symptĂŽmes de la grippe peuvent aussi ĂȘtre confondus avec ceux de la Covid-19 d'autant plus que l’anosmie perte de l’odorat et l’agueusie perte du goĂ»t peuvent aussi survenir en cas de grippe. Le diagnostic de Covid-19 sera confirmĂ© par un test virologiques par RT-PCR. Frissons, courbatures, toux modĂ©rĂ©e, affections de la sphĂšre ORL, Ă©tat grippal sans fiĂšvre,
 La dĂ©tection des symptĂŽmes prĂ©coces de la grippe peut aider Ă  prĂ©venir la propagation du virus et Ă  traiter la maladie avant qu'elle ne s'aggrave. Les signes et symptĂŽmes de l'Ă©tat grippal comprennent communĂ©ment FiĂšvre modĂ©rĂ©e infĂ©rieure Ă  38° C ; Congestion nasale et Ă©coulement nasal frĂ©quents ; Toux sĂšche et modĂ©rĂ©e ; Éternuements frĂ©quents ; Rares frissons ; Rares courbatures ; LĂ©gĂšre fatigue ; Mal de gorge et gorge irritĂ©e. Combien de temps peut durer un Ă©tat grippal ? En gĂ©nĂ©ral, la plupart des personnes qui prĂ©sentent un Ă©tat grippal sont rĂ©tablies en 4 Ă  7 jours en moyenne alors que virus de la grippe [11] est responsable d'une infection d'une durĂ©e d'une semaine avec une toux et une fatigue qui peuvent persister pendant une quinzaine de jours. En outre, certaines personnes dĂ©velopperont des complications, comme une pneumonie ou une bronchite chronique, Ă  la suite d’une forme de grippe grave. Les infections des sinus et de l'oreille affections de la sphĂšre ORL sont des exemples de complications modĂ©rĂ©es de la grippe, tandis que la pneumonie [12] est une complication grippale grave qui peut rĂ©sulter soit d'une infection par le virus grippal seul, soit d'une co-infection du virus de la grippe et des bactĂ©ries. D'autres complications graves possibles provoquĂ©es par la grippe peuvent inclure une inflammation des tissus cardiaques myocardite [13], musculaires myosite [14],
, ou cĂ©rĂ©braux encĂ©phalite, ainsi qu’une dĂ©faillance multiviscĂ©rale comme une insuffisance respiratoire ou rĂ©nale. L’infection par le virus de la grippe des voies respiratoires peut dĂ©clencher une rĂ©action inflammatoire extrĂȘme dans l’organisme et entraĂźner une septicĂ©mie [15], une rĂ©ponse potentiellement mortelle Ă  l’infection. Enfin, la grippe dans sa forme modĂ©rĂ©e ou grave peut Ă©galement amplifier les problĂšmes mĂ©dicaux chroniques, comme chez les patients asthmatiques ou ceux atteints par une maladie cardiaque chronique. Syndrome grippal que faire en cas de symptĂŽmes grippaux ? La plupart des patients qui prĂ©sentent un Ă©tat grippal peuvent se soigner Ă  la maison et n'ont souvent pas besoin de consulter un mĂ©decin. Un syndrome grippal sĂ©rieux peut amener une personne Ă  rester au lit pendant quelques jours mais les symptĂŽmes du syndrome grippal peuvent fortement varier d’un individu Ă  l’autre. En revanche, si un patient prĂ©sente des symptĂŽmes grippaux et un risque de complications, il est impĂ©ratif de consulter immĂ©diatement un mĂ©decin. La prise de mĂ©dicaments antiviraux peut rĂ©duire la durĂ©e de la maladie et aider Ă  prĂ©venir des problĂšmes plus graves. Chez les adultes, les signes et les symptĂŽmes d'urgence de la grippe nĂ©cessitent de consulter en prioritĂ© un professionnel de la santĂ© notamment lorsqu'une personne ressent une difficultĂ© Ă  respirer ou essoufflement, une douleur thoracique, des Ă©tourdissements continus, une aggravation des conditions mĂ©dicales existantes, une faiblesse sĂ©vĂšre, etc. Chez les bĂ©bĂ©s et les enfants, les signes et symptĂŽmes d'urgence peuvent inclure une difficultĂ© Ă  respirer, des lĂšvres bleues, une douleur thoracique, une dĂ©shydratation, une douleur musculaire sĂ©vĂšre, une aggravation des conditions mĂ©dicales existantes, etc. SymptĂŽmes de la grippe comment soigner un Ă©tat grippal ? La plupart des personnes prĂ©sentant un Ă©tat grippal souffrent d'une maladie bĂ©nigne et n'ont gĂ©nĂ©ralement pas besoin de soins mĂ©dicaux ou d'antiviraux. Dans la plupart des cas, les symptĂŽmes toux modĂ©rĂ©e, nez bouchĂ©,
 nĂ©cessitent simplement de rester Ă  la maison et d’éviter tout contact avec d'autres personnes, sauf pour obtenir un avis mĂ©dical et des soins mĂ©dicaux. Du repos, une bonne hydratation tisanes, etc. et une bonne hygiĂšne lavage du nez plusieurs fois par jour grĂące Ă  une solution hypertonique [16] pour un effet dĂ©congestionnant, etc., seront les gestes indispensables pour un traitement symptomatique de l'Ă©tat grippal. AntipyrĂ©tiques et antalgiques peuvent ĂȘtre utiles en respectant les contre-indications et les posologies. Cependant, si un patient prĂ©sente des symptĂŽmes de la grippe et fait partie d’un groupe Ă  risque Ă©levĂ© affection de longue durĂ©e, etc., ou est inquiet, il est vivement recommandĂ© de consulter un professionnel de la santĂ©. Un traitement rapide est nĂ©cessaire pour les personnes atteintes de grippe grave ou soupçonnĂ©es d’une affection grippale qui prĂ©sentent un risque Ă©levĂ© de complications grippales graves - notamment dans le cas d’une affection de longue durĂ©e comme chez les patients asthmatiques ou diabĂ©tiques. PrĂ©vention et mĂ©dicaments L’étape essentielle et importante dans la prĂ©vention de la grippe consiste, pour la majoritĂ© des populations, Ă  se faire vacciner chaque annĂ©e. Il a Ă©tĂ© dĂ©montrĂ© que le vaccin antigrippal rĂ©duit les maladies liĂ©es Ă  la grippe et le risque de complications grippales graves pouvant entraĂźner une hospitalisation, voire la mort. Parmi les autres actions prĂ©ventives quotidiennes rester Ă  l'Ă©cart des personnes malades, se laver frĂ©quemment les mains, etc. pour aider Ă  ralentir la propagation des germes qui causent des maladies respiratoires, comme la grippe, l’hygiĂšne de vie [17] est importante ne pas consommer de tabac cigarettes Ă©lectroniques, dispositifs de tabac chauffĂ©, cigarettes traditionnelles, pratiquer une activitĂ© physique, avoir un rĂ©gime alimentaire Ă©quilibrĂ©, etc. La grippe est une infection respiratoire aiguĂ« trĂšs contagieuse Ă  ne pas minimiser. Recourir Ă  l’automĂ©dication peut avoir de lourdes consĂ©quences sur la santĂ©, et un patient pourrait avoir besoin d'un mĂ©dicament antiviral spĂ©cifique pour traiter la grippe. Seul un mĂ©decin peut prescrire des mĂ©dicaments capables de traiter la grippe de façon adaptĂ©e selon chaque patient. Les autres mĂ©dicaments capables d’aider au rĂ©tablissement d’un patient dans le cadre d'un syndrome grippal, comme les mĂ©dicaments antipyrĂ©tiques ou les antalgiques, peuvent s’obtenir selon les cas sans ordonnance. Les mĂ©dicaments antipyrĂ©tiques [18] sont utilisĂ©s notamment pour lutter contre les Ă©tats fiĂ©vreux et certains syndromes inflammatoires aigus. D'autres mĂ©dicaments sont parfois utiles contre le nez bouchĂ©, des vasoconstricteurs locaux en spray ne pas utiliser sans avis mĂ©dical ou en prise orale Ă  Ă©viter en cas d’hypertension artĂ©rielle ; contre l'Ă©coulement nasal, des antihistaminiques ; contre la toux sĂšche, surĂ©levez la tĂȘte du lit, dormir sur le cĂŽtĂ© plutĂŽt que sur le dos, aĂ©rez la chambre avant de se coucher, bien s'hydrater et surtout avant le coucher et si ces mesures ne sont pas suffisantes, des sirops Ă  base d'oxomĂ©mazine peuvent se rĂ©vĂ©ler trĂšs utiles. Enfin, comme le souligne, l'Agence nationale de sĂ©curitĂ© du mĂ©dicament et des produits de santĂ© ANSM dans un article [19] publiĂ© en 2016, "des mĂ©dicaments homĂ©opathiques avec Autorisation de mise sur le marchĂ© AMM peuvent avoir une indication dans la prĂ©vention ou le traitement de l’état grippal". Ces mĂ©dicaments ne sont pas des vaccins. Il existe Ă©galement des mĂ©dicaments homĂ©opathiques unitaires contenants des souches homĂ©opathiques diluĂ©es exemple granules influenzinum 9CH qui n’ont pas d’indications thĂ©rapeutiques. Il revient alors aux professionnels de santĂ© d’en dĂ©terminer l’indication et la posologie en fonction des patients. Dans tous les cas, ces mĂ©dicaments homĂ©opathiques ne peuvent ĂȘtre considĂ©rĂ©s comme des vaccins et se prĂ©valoir de la dĂ©signation de vaccins homĂ©opathiques ». Leur utilisation Ă  la place du vaccin anti-grippal constitue une perte de chance, notamment chez les personnes Ă  risque de complications, comme le prĂ©cise le Conseil supĂ©rieur d’hygiĂšne publique de France. Sources Rhinopharyngite causes, symptĂŽmes, traitements. Rhinite, coryza ou rhume ? ». Le Guide SantĂ©. ActualitĂ©s MĂ©decine. 12 novembre 2020. Le Guide SantĂ©. ActualitĂ©s SantĂ© Publique. La grippe saisonniĂšre AH1N1 questions essentielles ». Affection grippale. OMS. Janvier 2016. 1957-1958 Pandemic H2N2 virus. » Centers for Disease Control and Prevention CDC. La grippe espagnole 1918-1919 dans les journaux français. » Françoise Bouron. Dans Guerres mondiales et conflits contemporains 2009/1 n° 233, pages 83 Ă  91. Jusqu'Ă  650 000 dĂ©cĂšs par an sont dus Ă  la grippe saisonniĂšre ». OMS. 13 dĂ©cembre 2017 CommuniquĂ© de presse. GenĂšve. Questions-rĂ©ponses similitudes et diffĂ©rences entre la COVID-19 et la grippe. » OMS. 17 mars 2020. Q&A. Gestes barriĂšres. » MinistĂšre des SolidaritĂ©s et de la SantĂ©. Vaccination contre la grippe 2020-2021 une prioritĂ© pour les personnes Ă  risque. » MinistĂšre des SolidaritĂ©s et de la SantĂ©. ReconnaĂźtre la grippe. » Ameli. Assurance Maladie. 21 octobre 2020. Grippe. AmĂ©liorer les moyens de lutte contre une maladie pas si banale. » INSERM. Pneumonie. » OMS. 2 aoĂ»t 2019. Myocardite ». CHUV Service de cardiologie. Myosites aiguĂ«s postgrippales. » EM Consulte. 2000. Sepsis/SepticĂ©mie. » Institut Pasteur. Hypertonique solution. » Dictionnaire mĂ©dical de l'AcadĂ©mie de MĂ©decine – version 2020. PandĂ©mie de grippe rĂšgles d’hygiĂšne individuelles. Office fĂ©dĂ©ral de la santĂ© publique OFSP. UnitĂ© de direction SantĂ© publique. MĂ©dicaments antipyrĂ©tiques. » CHU Rouen Normandie. L’ANSM rappelle qu’aucun mĂ©dicament homĂ©opathique ne peut ĂȘtre considĂ©rĂ© comme un vaccin contre la grippe - Point d’Information. » 2016. ANSM. Le guide des hĂŽpitaux et cliniques de France. 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\n \ncaractériser un état qui ressemble au sommeil
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